XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcircadian
转录组分析显示多个昼夜节律
方法：从UCSC Xena和基因表达综合（GEO）数据库中提取了与CC和其他常见妇科癌有关的转录组数据和临床信息。在这项研究中，获得了CC（靶基因）的差异表达的CRRG，并通过“ clusterproFiller”进行了这些靶基因的功能富集分析。然后，将CC的生物标志物筛选为构建生存风险模型（风险评分）。此外，在不同风险组中进行了不同风险组的功能和肿瘤微环境（TME）分析，以进一步研究CC的潜在机制。此外，还进行了三种常见的妇科癌症中生物标志物的预后价值和功能分析，以揭示潜在的一致性或异质性法规。
...
抽象的理由合成阿片类药物（如芬太尼）有助于阿片类药物使用障碍和药物过量死亡的率提高。睡眠功能障碍和昼夜节律破坏在阿片类药物戒断期间可能会恶化。严重和持续的睡眠和昼夜节律改变是阿片类药物渴望和复发的推定因素。然而，关于芬太尼对睡眠结构和睡眠效果周期的影响，尤其是阿片类药物的戒断，知之甚少。此外，昼夜节律调节睡眠 - 摩擦周期和昼夜节律转录因子，神经元PAS结构域2（NPAS2）参与了睡眠结构和药物奖励的调节。在这里，我们研究了NPAS2在芬太尼诱导的睡眠改变中的作用。确定芬太尼给药和退出对睡眠结构的影响的目标，以及NPAS2作为芬太尼引起的睡眠变化的一个因素。方法脑电图（EEG）和肌电图（EMG）用于测量基线时在基线时和急性和慢性芬太尼在野生型和NPAS2缺乏的雄性小鼠中的急性和慢性芬太尼时测量非比型眼运动睡眠（NREMS）和快速眼动睡眠（REMS）。结果芬太尼的急性和长期给药导致野生型和NPAS2缺陷型小鼠的唤醒和唤醒增加，这种作用在NPAS2缺陷型小鼠中更为明显。慢性芬太尼给药导致NREM降低，在退出期间持续存在，从退出的第1天逐渐减少。在NPAS2缺陷型小鼠中，芬太尼对NREM和唤醒的影响更为明显。结论慢性芬太尼破坏了NREM，导致随后退出的几天内逐渐丧失NREM。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响，揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。NPAS2的丧失加剧了芬太尼对睡眠和唤醒的影响，揭示了昼夜节律转录因子在阿片类药物引起的睡眠变化中的潜在作用。
昼夜节律的全基因组筛查
对长的非编码RNA的功能，富含核的丰富转录本（Neat1）的功能知之甚少。neat1是形成拼贴需要的，但其各自的拼贴或独立功能尚不清楚。包括我们的一些研究报告说，Neat1参与了昼夜节律的调节。我们表征了Neat1遗传缺失在大鼠垂体细胞系中的影响。与通过CRISPR/CAS9删除Neat1的细胞相比，在高通量RNA测序的高通量RNA测序后，其昼夜节律表达模式或表达水平受到NEAT1的调节。发现受NEAT1缺失影响的众多RNA是昼夜节律或非曲目，目标或非目标的羊皮群，并且与许多关键的生物学过程相关联，表明Neat1与昼夜节律系统相互作用或独立性可以通过多种机构在关键的生理功能中起着关键作用。2021作者。由Elsevier B.V.代表计算和结构生物技术的研究网络发布。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//creative-commons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放式访问文章。
研究昼夜节律途径和失眠风险基因对自闭症和睡眠障碍的贡献
睡眠障碍在自闭症谱系障碍（ASD）的青年中普遍存在。研究人员认为，昼夜节律功能障碍可能导致睡眠问题或加剧ASD症状。但是，这是有限的遗传证据。还不清楚一般人群中通过GWAS鉴定的失眠风险基因如何与ASD和常见的睡眠问题有关，例如ASD中的失眠性质。我们调查了包括昼夜节律途径基因和失眠风险基因对ASD风险以及ASD儿童的睡眠障碍的拷贝数变体（CNV）的贡献。我们研究了Simons Simplex Collection（SSC）和MSSNG数据库的5860 ASD Probands和2092个未受到影响的兄弟姐妹，以及来自两个未选择人群（Imagen and Generation scotland）的7509个人。睡眠持续时间和失眠症状是SSC概率的父母。我们分别识别335和616罕见的CNV，分别包含昼夜节律和失眠风险基因。与兄弟姐妹和未选择的对照相比，ASD概率中的缺失和复制在ASD检验中的代表性过高。 对于失眠风险基因，缺失（非重复）与两个队列中的ASD相关。 调整认知能力后，结果仍然很重要。 与含有其他基因的CNV相比，含有昼夜节律途径和失眠风险基因的 CNV与ASD的相关性更强。 昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。 失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。缺失和复制在ASD检验中的代表性过高。对于失眠风险基因，缺失（非重复）与两个队列中的ASD相关。调整认知能力后，结果仍然很重要。与含有其他基因的CNV相比，含有昼夜节律途径和失眠风险基因的 CNV与ASD的相关性更强。 昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。 失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。CNV与ASD的相关性更强。昼夜节律基因不会影响ASD中的睡眠持续时间或失眠特征。失眠的风险基因不耐受单倍努力的能力增加了复制时失眠的风险。CNV涵盖昼夜节律和失眠风险基因增加ASD责任，几乎没有对睡眠障碍的影响。
...
摘要。心率变异性异常（HRV）可能会在未来六年内将心血管疾病的风险增加到4％。据报道，可以通过评估HRV并优化定时治疗功效来立即引起中风或心脏死亡的概率。生理心血管活动受心脏自主神经系统的控制。对自主神经的损害会导致心率控制和血管动力学功能障碍，尤其是心脏自主神经病（CAN）。自主不平衡（SNS）和副交感神经系统（PSN）对心脏血管功能的调节有助于糖尿病患者（DM）的个体代谢异常以及显着的发病率和死亡率。在神经内分泌睡眠结构的改变，昼夜节律时钟振荡，葡萄糖代谢，自主功能和血压的昼夜特征与心率和心率之间存在密切的关系。代谢综合征，高张力，心肌梗塞和DM的特征是SNS活性增加和PSNS活性降低。但是，2型DM患者的PSN和SNS活性都均下降。可以用2型DM来解释，这是一种代谢疾病，负责影响交感神经和副交感神经纤维。本综述的目的是讨论DM与昼夜节律疾病之间关系问题的当前状态，HRV。特别关注糖尿病罐的危险因素；洞悉与CAN相关的过剩死亡的机制；糖尿病的发病机理；可能的致病途径结合罐头和动脉粥样硬化进展；遗传和表观遗传因素和可以； HRV的DM和昼夜节律；糖尿病罐和昼夜节律疾病。搜索是在Scopus，Science Direct（来自Else Vier）和PubMed中进行的，包括Medline数据库。使用的关键字是糖尿病，心脏自主神经病，昼夜节律，心率变异性。对出版物参考书目的手动搜索用于识别在线搜索过程中找不到的研究结果。关键字：糖尿病；心脏自主神经病；昼夜节律；心率变异性；评论
昼夜节律中断对2型糖尿病的影响
糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性疾病，分为两种主要类型：1型和2型。2型糖尿病（T2D）约占所有被诊断的糖尿病病例的95％，其患病率在全球范围内增加（Ong等，2023）。T2D的特征症状是口渴，经常感染和体重减轻。此外，T2D会导致外周循环，心血管疾病，肾衰竭，甚至死亡，如果不进行治疗，T2D（Chatterjee等，2017）。然而，由于高血糖向T2D的进展缓慢，许多病例仍无法诊断（Zheng等，2018）。此外，T2D基础的病理机制仍然复杂且不清楚。各种环境因素，包括昼夜节律，驱动T2D发病机理和进展。越来越多的研究表明，昼夜节律中断（例如旋转工作变化和喷气滞后）之间存在关联，以及T2D的高流行率（Pan等，2011; Onaolapo和Onaolapo，2018; Gao等，2020）。昼夜节律是
康斯坦斯改变了拟南芥的昼夜节律
植物是无柄生物，已经获得了高度塑料发育策略以适应环境。在这些过程中，口腔过渡对于确保生殖成功至关重要，并且受到多个内部和外部遗传网络的最终调节。控制植物对白天长度的响应的光周期途径是控制流动的最重要的途径之一。在ara-bidopsis光周期旋转中，constans（CO）是中心基因，它在漫长的一天结束时在叶片中激活了叶片开花基因座t（ft）的表达。昼夜节律强烈地表达了CO的表达。迄今为止，尚无关于从光周期途径回到昼夜节律的反馈回路的证据。使用转录网络，我们确定了相关的网络图案，可以调节昼夜节律之间的相互作用。基因表达，染色质免疫沉淀实验和表型分析使我们能够阐明CO在昼夜节律中的作用。植物具有改变的CO表达的植物显示出不同的内部时钟周期，通过每日叶子节奏运动来衡量。我们表明，通过与启动子上的特定位点结合，CO上调了与昼夜节律时钟相关的关键基因的表达，例如CCA1，LHY，PRR5和GI。CO上的大量PRR5抑制靶基因上调，这可以解释COCo-Prr5复合物与BZIP转录因子HY5相互作用，并有助于将复合物定位在时钟基因的启动子中。总而言之，我们的结果表明，可能有一个反馈循环，可以在其中将循环回到昼夜节律时钟，从而为昼夜节律提供了季节性信息。
昼夜节律基因BMAL1的神经元缺失诱导细胞自主多巴胺能神经变性
昼夜节律功能障碍是帕金森病（PD）的标志，在PD患者中已经描述了核心时钟基因BMAL1的表达降低。bmal1是核心昼夜节律函数所必需的，但也具有非节律函数。种系BMAL1缺失会导致小鼠的脑氧化应激和突触丧失，并且会加剧多巴胺能神经变性，以响应毒素MPTP。在这里，我们检查了细胞类型 - 特异性BMAL1缺失对体内多巴胺能神经元活力的影响。我们观察到，BMAL1的全球，产后缺失导致酪氨酸羟化酶 +（Th +）多巴胺能神经元的自发丧失。这不是通过光诱导的行为昼夜节律破坏来复制的，也不是由星形胶质细胞或小胶质细胞特异性BMAL1缺失引起的。然而，泛神经元或神经元特异性BMAL1缺失会导致SNPC中Th +神经元的细胞自主丧失。bmal1缺失并未改变α-突触核蛋白原纤维注射后神经元丧失的百分比，尽管BMAL1 -KO小鼠在基线时的神经元较少。转录组学分析表明，参与氧化磷酸化和帕金森氏病的途径失调。这些发现证明了BMAL1在调节多巴胺能神经元存活中的细胞自主作用，并且可能对PD的神经保护具有重要意义。
昼夜偏好，社交喷气lag，...
结果：较短的睡眠饲养者占32.25±6.99岁的212名护士的61.8％。异常的社交喷气行。与正常的喷气lag组相比，经历异常社交喷气lag的群体表现出明显较低的早晨情感和更高的夜晚（EV）（分别为p = 0.003和p = 0.004）。dm风险占全体6.6％。在年龄较大，工作经验较长的人，较高的体重指数（BMI），男性性别和较低的EV评分中观察到DM的较高风险（P <0.001，P <0.001，P <0.001，P <0.001，P = 0.006和P = 0.042）。独特的得分与DM风险评分呈正相关（r = 0.168; p = 0.014），而它们与夜班计数成反比（r = -0.149; p = 0.022）。BMI的较高值（优势比= 1.255; 95％置信区间= 1.036-1.520; P = 0.020）和男性性别（优势比= 7.350; 95％置信区间= 1.265-42,161; p = 0.026）与DM的风险增加有关。
使用经常收集的昼夜药临床数据
1组圆形医学，莱顿大学医学中心，莱顿，荷兰，荷兰2号，麻醉，重症监护和止痛药，马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院，美国马萨诸塞州马萨诸塞州波士顿，美国马萨诸塞州，美国马萨诸塞州，美国ccm / CCM / CCM / CCM / CCM / CCM MENTICE MEDICATION，CCM / CCM，CCM / CCM， Freie Universita柏林大学和洪堡大学的成员，柏林，柏林，德国，4 ECRC实验和临床研究中心，Charite’ -Universita berlin，柏林公司成员，柏林大学的公司成员宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州的宾夕法尼亚州，美国宾夕法尼亚大学宾夕法尼亚大学佩雷尔曼大学医学院6年代生物学和睡眠研究所（CSI）宾夕法尼亚州，美国，宾夕法尼亚州辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提儿童医院医疗中心，肺部和睡眠医学和生物医学信息学8个部门