摘要:慢性肾病 (CKD) 是一个日益严重的健康问题。这种疾病的症状多样,需要复杂的治疗管理。其特征性症状之一是血脂异常,这成为患心血管疾病的危险因素,并增加 CKD 患者的死亡率。在 CKD 过程中服用的各种药物,尤其是用于治疗血脂异常的药物,会产生副作用,从而延迟患者的康复。因此,有必要实施使用天然化合物的新疗法,例如姜黄素(源自姜黄植物),它可以缓解过度使用药物造成的损害。本文旨在回顾目前关于姜黄素在 CKD 血脂异常和 CKD 诱发的心血管疾病 (CVD) 中的应用的证据。我们首先描述了氧化应激、炎症、纤维化和代谢重编程是诱发 CKD 血脂异常的因素及其与 CVD 发展的关系。我们提出了姜黄素在 CKD 中的潜在用途及其在临床上治疗 CKD-血脂异常的应用。
心力衰竭是慢性肾脏疾病(CKD)患者的主要心血管合并症。根据射血分数的心力衰竭类型,心力衰竭和保留的射血分数(HFPEF)是CKD患者最常见的心力衰竭类型。但是,目前缺少HFPEF AFER CKD的特定动物模型。在这项研究中,我们确定了CKD小鼠的心力衰竭特征和动态进展。基于这些特征,我们使用5/6个小计肾切除术和视黄醇的给药后,在CKD小鼠模型后建立了实用的HFPEF。在我们的模型中观察到了活跃的凋亡,钙处理受损,eNOS与氧化应激之间的失衡以及参与的内质网应激。rnsseq揭示了CKD和代谢诱导HFPEF后HFPEF之间的不同基因表达模式。此外,我们揭示了视黄醇促hfpef效应的潜在机制。CKD中视黄醇的血清积累通过激活JAK2和磷酸化STAT5提示心肌肥大和纤维化。最后,使用小分子抑制剂AC-4-130,我们发现STAT5磷酸化抑制剂可能是CKD后HFPEF的潜在干预靶标。总而言之,我们提供了一种新型的动物模型,也是CKD中HFPEF干预的潜在药物靶标。
摘要临床问题钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 (SGLT-2) 抑制剂对患有慢性肾脏病 (CKD) 的成年人的生存率以及心血管和肾脏结果有何影响?当前实践很少有疗法可以减缓肾脏疾病的进展并改善患有 CKD 的成年人的长期预后。SGLT-2 抑制剂已证明对患有或不患有 2 型糖尿病的 CKD 成年人具有心血管和肾脏益处。现有的 SGLT-2 抑制剂指南并未考虑到目前针对患有 CKD 的成年人的最佳证据的全部,并且未根据 CKD 进展和并发症的风险为所有风险组提供完全分层的治疗效果和建议。建议指南小组考虑了五年内 SGLT-2 抑制剂治疗对 CKD 成人患者的益处和危害证据以及相关因素,并提出了以下建议:1. 对于 CKD 进展和并发症风险较低的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(弱推荐支持)2. 对于 CKD 进展和并发症风险中等的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(弱推荐支持)3. 对于 CKD 进展和并发症风险较高的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(强烈推荐)4. 对于 CKD 进展和并发症风险极高的成人,我们建议使用 SGLT-2 抑制剂(强烈推荐)。这些建议适用于所有 CKD 成人患者,无论其是否患有 2 型糖尿病。本指南的制定方式 一个由患者、临床医生和方法学家组成的国际专家组遵循可靠指南的标准并使用 GRADE 方法制定了这些建议。专家组使用由改善全球肾脏疾病预后组织 (KDIGO) 开发的分类系统确定了患有 CKD 的成年人的典型风险层(从低风险到非常高的 CKD 进展和相关并发症风险),并应用了个体患者视角从证据转向建议。SGLT-2 抑制剂的效果以绝对值解释,适用于具有不同基线预后风险的不同风险层
患有慢性肾脏疾病(CKD)的患者患有明显的心血管发病率和死亡率,因此降低心血管风险对于改善CKD的生活质量和生存至关重要。歧管机制对心血管疾病(CVD)的发展负有责任,最近出现炎症是新型危险因素,显着促进了CVD的进展。虽然肠道微生物组被确定为几种疾病中免疫和炎症的关键调节剂,但与CKD相关的微生物组 - 免疫相互作用的增长越来越重要。在这里,我们总结了CKD中微生物组营养不良的最新知识,随后的细菌和宿主代谢的变化以及这如何驱动CKD的炎症和CVD。此外,我们概述了沿肠道免疫 - 心脏血管轴的潜在治疗靶标,该靶标可以有助于CKD中CVD发育和高死亡率的战斗。
糖尿病是导致慢性肾病 (CKD) 的主要原因——大约三分之一的糖尿病成人患有 CKD。当一个人的肾脏受损并且无法像往常一样过滤血液时,就会发生 CKD。多达 90% 的 CKD 患者并不知道自己患有此病,因为这种疾病通常没有任何症状。CKD 会随着时间的推移而恶化,并可能导致心脏病、中风和肾衰竭。出于这些原因,每年监测肾脏健康对于糖尿病患者至关重要。肾脏疾病的初步检测(肾脏健康评估)和管理可以预防这些并发症,并可以阻止或减缓进一步的肾脏损害。
方法:Kdigo工作组更新了指南,其中包括审查和分级新的证据,这些证据已识别和总结。与以前的指南一样,工作组使用等级(建议评估,开发和评估)方法来评估证据并评估建议和专家判断的强度,以开发共识实践点。新证据导致糖尿病患者和CKD患者(第1章)和T2D和CKD患者(第4章)患者(第1章)和葡萄糖降低疗法的综合护理的建议更新。新证据没有改变糖尿病和CKD患者(第2章),糖尿病和CKD患者的生活方式干预措施(第3章)的血糖监测和目标的建议(第3章),以及糖尿病和CKD患者管理的方法(第5章)。
心力衰竭,保留的射血分数(HFPEF)和慢性肾脏疾病(CKD)是增加患病率的全球疾病,并且经常被共诊断。这两种情况有共同的危险因素,CKD通过包括全身性炎症和心肌纤维化在内的多种机制有助于HFPEF的发展。HFPEF患者患有CKD的患者通常年龄更大,并且患有更晚期的疾病。 ckd在HFPEF中是一个差的预后指标,而HFPEF对CKD预后的影响不足以进行。 急性肾脏损伤(AKI)在急性代偿HFPEF入院期间很常见,但短期和长期结局尚不清楚。 HFPEF的药理学治疗选择目前很少,在CKD存在下,高潮血症是临床实践中遇到的主要关注点之一。 有关钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂在HFPEF管理中的作用的最新数据令人鼓舞,尤其是鉴于支持改善肾脏结果的大量证据。 在此,我们回顾了HFPEF和CKD之间的病理生理联系,双重诊断的临床情况,以及HFPEF管理中对肾脏损害的关注。HFPEF患者患有CKD的患者通常年龄更大,并且患有更晚期的疾病。ckd在HFPEF中是一个差的预后指标,而HFPEF对CKD预后的影响不足以进行。急性肾脏损伤(AKI)在急性代偿HFPEF入院期间很常见,但短期和长期结局尚不清楚。HFPEF的药理学治疗选择目前很少,在CKD存在下,高潮血症是临床实践中遇到的主要关注点之一。有关钠 - 葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂在HFPEF管理中的作用的最新数据令人鼓舞,尤其是鉴于支持改善肾脏结果的大量证据。在此,我们回顾了HFPEF和CKD之间的病理生理联系,双重诊断的临床情况,以及HFPEF管理中对肾脏损害的关注。
慢性肾脏疾病(CKD)是一种进行性疾病,其特征是肾脏的结构和功能变化,为全球健康挑战提供了对死亡率的显着影响。细胞外囊泡(EV)在与CKD相关的生理和病理过程中至关重要。它们已被证明可以调节参与肾脏损伤的关键途径,包括炎症,纤维化,凋亡和氧化应激。目前,电动汽车在CKD的诊断和治疗中的应用研究非常普遍。但是,目前缺乏针对其应用的标准化准则,各种方法具有优势和局限性。因此,我们提供了一个全面的摘要,阐明了电动汽车在CKD中生理和病理方面的多方面参与。此外,我们探索了它们在CKD中作为生物标志物和多种治疗作用的潜力。本综述概述了有关电动汽车在CKD诊断和治疗管理中应用的当前研究状态。
死亡比没有CKD的死亡。2,3目前没有证明可以逆转CKD;然而,众所周知,肾素 - 血管紧张素系统抑制是放缓早期进展并优化心血管疾病风险和死亡率的基石。4–6肾脏疾病:改善全球结果(KDIGO)2021 CKD指南归一部分国际工作组和最新证据。 方框1总结了肾素 - 血管紧张素系统抑制剂(RASI)使用和启动CKD的这些建议和实用点。 高级CKD(G4 -G5)尚不清楚,到目前为止,在关键试验中的代表性不足。 4,7最近的一份报告承认,该人群中缺乏数据是研究中的关键差距。 8所示,CKD G4中RASI治疗的建议较弱,并且由于缺乏有关延续或中断风险的随机控制数据,因此在G5中没有共识建议。 4这反映在中4–6肾脏疾病:改善全球结果(KDIGO)2021 CKD指南归一部分国际工作组和最新证据。方框1总结了肾素 - 血管紧张素系统抑制剂(RASI)使用和启动CKD的这些建议和实用点。高级CKD(G4 -G5)尚不清楚,到目前为止,在关键试验中的代表性不足。4,7最近的一份报告承认,该人群中缺乏数据是研究中的关键差距。8所示,CKD G4中RASI治疗的建议较弱,并且由于缺乏有关延续或中断风险的随机控制数据,因此在G5中没有共识建议。4这反映在
CKD 是诊断率最低、管理最差的慢性疾病之一。两项实验室测试,eGFR 和 ACR,可尽早发现和评估 CKD 相关肾脏损害。美国肾脏数据系统 (USRDS) 数据表明:• 每年常规检测白蛋白尿的糖尿病患者不到 50%。• 每年检测白蛋白尿的高血压患者仅有 10%。许多高风险患者的医疗记录中已有 CKD 证据,但尚未诊断出 CKD。