XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemclarithromycin
Necpime 1 g（用于注射USP 1 g）
细胞色素P450抑制剂他达拉非主要由CYP3A4代谢。酮康唑（每天400 mg）是CYP3A4的选择性抑制剂，与单独的Tadalafil获得的AUC和C MAX值相比，与AUC和C MAX值相比，他达拉非（20 mg）暴露（AUC）的暴露（AUC）最大22％。利托纳维尔（Ritonavir），一种蛋白酶抑制剂（每天两次），它是CYP3A4，CYP2C9，CYP2C19和CYP2D6的抑制剂，增加了Tadalafil（20 mg）暴露（AUC）（AUC）2倍2倍，C Max最大不变。尽管尚未研究特定的相互作用，但其他蛋白酶抑制剂（例如saquinavir）和其他CYP3A4抑制剂，例如红霉素，克拉霉素，伊特拉辛唑和葡萄柚汁，应谨慎努力，因为预计会增加TADADALAFIL的血浆浓度，请务必谨慎地辅助。因此，第4.8节中列出的不良反应的发生率可能会增加。
777fm.4痛风的管理
•剂量为500微克PO BD - TDS。•最大剂量通常受胃肠道副作用的限制，最常见的腹泻。通常的最大值是每门课程6毫克。第二个课程不应在3天内开始。[注意：每天两次秋水仙碱的课程最多可使用6个月，同时滴定尿酸盐降低药物 - 请参阅P3。]•如果估计的肾小球过滤率（EGFR）<10，则禁忌。•如果EGFR 10-50，则使用较低剂量，并且在老年人中（每天一次或两次）。•仅在服用他汀类药物，西米替丁，红霉素，氟西汀，硫唑抗真菌，tolbutamide，tolapamide，verapamil，diltiazem的人中，注意和低剂量。请咨询BNF/SMPC以进行完整的相互作用•避免将克拉霉素或环孢菌素共同处方。•注意：秋水仙碱具有狭窄的治疗窗口，过量用药的风险3。泼尼松龙
高剂量质子泵抑制剂与标准... div>
和东北地区分别为46.9％和60.0％。泰国中部和南部地区幽门螺杆菌感染的患病率分别为39％和14.4％（3）。根据2015年幽门螺杆菌治疗的泰国共识，一线方案是基于PPI的标准三重治疗，包括质子泵抑制剂（PPI），阿莫西林和克拉氏霉素或甲硝唑10-14天。该方案报告的幽门螺杆菌的根除率为85％（4）。一种替代的一线方案是前5天的顺序治疗，包括PPI和阿莫西林，在接下来的5天中PPI，Clarithromy-cin和甲硝唑。顺序方案的幽门螺杆菌的根除率为90％（5,6）。另一种替代一线方案是伴随疗法，其中包括PPI，阿莫西林，明霉素和甲硝唑10天。与幽门螺杆菌的根除率为96.4％（7）。
急性和慢性痛风管理
•需要联合抽吸（用于诊断，排除败血症和治疗），然后需要紧急的电话转诊至风湿病学 - 有关联系方式，请参见附录1。风湿病学家的电话建议通常会避免需要转介第2部分治疗痛风急性痛苦症状的药物治疗，通常会在几个小时内发育，持续3到10天。如果患者已经使用了慢性痛风的别嘌呤醇或Febosostat，请不要阻止它。如果可能，请停止利尿剂。治疗疼痛和炎症，请参阅下面的治疗选择。有关注意，禁忌症和药物相互作用的更多信息，请参见BNF和产品特征的摘要。NSAID口服非甾体类抗炎药（NSAID），例如萘普生500mg每天两次，除非禁忌症+/-质子泵抑制剂（PPI）1至2周，直到急性攻击沉降为止。肾功能障碍：应在最短的持续时间内使用最低有效剂量。避免EGFR <30ml/分钟。考虑皮质类固醇，如果肾上腺素固醇仍然不合适，如果轻度到中度的肾脏损伤和接触性风湿病 - 请参阅附录1，有关接触细节，有关秋水仙碱，秋水仙碱500微克每天两次，最多可容纳6天。n.b：急性攻击的秋水仙碱的许可课程总共超过6mg（12片），课程之间有3天。秋水仙碱的使用受到较高剂量毒性的发展的限制，但是如果禁忌，不耐受或无效，它是有价值的。在心力衰竭的患者中，与NSAID不同，它不会诱导液体保留率，可以给予接受抗凝剂的患者。重要说明：应咨询患者，以仔细遵循规定的剂量，如果胃肠道不适/腹泻，请停止服用秋水仙碱。如果胃肠道不适/腹泻和接触性风湿病，如果皮质类固醇仍然不合适，请考虑使用皮质类固醇 - 有关联系方式，请参见附录1：不应在严重的肾脏损害患者中使用（EGFR <10ml/minne）。用于轻度/中度肾功能不全（EGFR 10至50ml/分钟），在老年人中，减少剂量或增加剂量间隔。注意事项：秋水仙碱具有狭窄的治疗窗口，用药过量极具毒性。患有毒性风险的患者是患有肾脏或肝损害，胃肠道或心脏病的患者，以及年龄的极端。药物相互作用：在服用有效抑制剂P450 3A4的药物的患者中，秋水仙碱还应谨慎使用，低剂量（例如cimetidine，Clarithromycin，红霉素，氟西汀，酮康唑，蛋白酶抑制剂，Tolbutamide）或P-糖蛋白（例如Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。 在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。 有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。 如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。Clarithromycin，Ciclosporin，红霉素）。在接受他汀类药物的患者中使用秋水仙碱时，还需要谨慎，特别是在肾脏损害的患者中，由于有肌病和横纹肌溶解的病例报告是在伴有秋水仙碱和他汀类药物后的。有关相互作用的更多信息，请参见BNF和SPC。如果肌肉内皮质类固醇被考虑使用风湿病学讨论 - 有关联系方式，请参见附录1。皮质类固醇建议在无法耐受NSAIDS或秋水仙碱以及关节内注射的情况下使用短暂的口服皮质类固醇或单次注射肌内皮质类固醇。尽管没有关于痛风口服皮质类固醇的最佳剂量和持续时间的研究，但建议每天30-35毫克的口服泼尼松龙剂量3-5天，这是基于欧洲联盟反对风湿病的建议（欧洲欧洲人）（欧洲风湿病联盟）的建议。+/-联合抽吸/ - 关节内注射+/-联合抽吸/ - 关节内注射皮质类固醇在单关节痛苦中被阴性滑液培养所排除后的单明关节痛风（例如甲基丙糖酮或Triamcinolone） - 与风湿病讨论（有关联系方式，请参见附录1）。审查在4至6周时进行审查 - 评估生活方式和心血管危险因素，进行药物审查，测量血清尿酸水平和肾功能
三种尿素酶抑制剂对幽门螺杆菌活力、尿素酶活性及尿素酶基因表达的影响
幽门螺杆菌（H. pylori）是一种革兰氏阴性、微需氧、螺旋状细菌，定植于人类胃粘膜（Malfertheiner et al., 2023），存在于全球超过 50% 人口的肠道中（García et al., 2014）。虽然感染通常无症状，但慢性感染可导致胃炎、胃溃疡、粘膜相关淋巴组织 (MALT) 淋巴瘤和胃腺癌（Diaconu et al., 2017；Kusters et al., 2006）。目前，H. pylori 感染的治疗多为质子泵抑制剂 (PPI) 与两种抗生素 (克拉霉素、甲硝唑或左氧氟沙星) 联合使用 (Lee 等，2022；Azrad 等，2022)。然而，许多流行病学研究表明，近年来 H. pylori 抗生素耐药率有所上升，影响了治疗效果 (Azrad 等，2022；Kuo 等，2017)。
DUR董事会会议选秀会议记录2024年6月25日：6：00
ovoquezna®（Vonoprazan）Voquezna®的活性成分Vonoprazan是一种钾富含钾的酸阻滞剂。它通过钾竞争方式抑制H+，K+ -ATPase酶系统，抑制胃顶细胞分泌表面的基础和刺激胃酸分泌。由于该酶被视为顶壁细胞内的酸（质子）泵，因此Vonoprazan被认为是一种胃质子 - 泵抑制剂（PPI），因为它阻止了酸产生的最后一步。vonoprazan不需要通过酸激活。它可以在静止状态和刺激状态下选择性地集中在顶叶细胞中。Vonoprazan以非共价和可逆的方式与活动泵结合。这是为了治愈所有侵蚀性食管炎的愈合以及与成人侵蚀性食管炎相关的胃灼热。维持所有侵蚀性食管炎的愈合以及成人侵蚀性食管炎的胃灼热。与阿莫西林和克拉霉素结合治疗成人幽门螺杆菌（H. Pylori）感染。in
Reagila 1.5、3、4.5、6毫克，硬胶囊 1。药品的名称eviana®2。... Bonserin-spc-aug_2024-03 模态Forte平板电脑 livostine
CYP3A4抑制剂…由于甲吡嗪的活跃部分长期生活，可以在更长的共同管理过程中进一步增加总逆转的血浆。因此，甲哌嗪与强或中等的CYP3A4抑制剂的共同给药（例如boceprevir, clarithromycin, cobicistat, indinavir, itraconazole, ketoconazole, nefazodone, nelfinavir, posaconazole, ritonavir, saquinavir, telaprevir, telithromycin, voriconazole , diltiazem, erythromycin, fluconazole, verapamil ) s禁忌（请参阅第4.3节）。红霉素（每天两次500 mg），一种中等的CYP3A4抑制剂，平均导致甲虫给药3周后总甲虫的总甲虫的血浆暴露量增加1.4倍（范围1.03-2.32倍）。因此，在克里匹嗪与中等CYP3A4抑制剂（例如，红霉素，氟康唑，Diltiazem，Verapamil）共同给药期间，建议对个体反应和耐受性进行监测，并建议（如果需要），则需要（如果需要），甲虫的剂量应（Cariprazine剂量）的曝光量增加，以减少估计的重量。由于甲磷酸及其活性代谢产物的长期半衰期，开始或停止使用中等CYP3A4抑制剂或更改剂量的治疗，直到几周后才能完全反映在血浆药物水平中。应监测患者的不良反应和治疗反应，在启动或停止相互作用的药物或每次逆元剂量变化后几周。…
Quizartinib（Vanflyta®）联合标准阿糖胞苷和蒽环类诱导化疗和阿糖胞苷巩固化疗，随后
对于 FLT3 突变患者的治疗，Onkopedia 建议如下：• FLT3-ITD 或 FLT3-TKD 突变患者应在诱导治疗的第 8-21 天接受米哚妥林治疗。• 根据一项随机安慰剂对照试验的数据，米哚妥林与标准化疗联合使用可显著延长 60 岁以下 FLT3 突变 AML 患者的 EFS、RFS 和 OS。基于这项研究，EMA 于 2017 年批准米哚妥林与标准诱导化疗联合使用、化疗巩固，以及作为新诊断的 FLT3 突变 AML 患者 12 个 28 天周期的维持治疗。• 与研究人群（年龄 18-59 岁）不同，批准时没有年龄上限。• 60-70 岁患者的数据可从一项 II 期研究中获取。 • 对于计划进行 HSCT 的患者，应在预处理治疗前 48 小时停用米哚妥林。 • 当与强效 CYP3A4 抑制剂（例如酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、利托那韦或克拉霉素）同时使用时，应特别注意毒性，尤其是对于年龄 >60 岁的患者，因为存在米哚妥林水平升高的风险。 • 不应同时使用强效 CYP3A4 诱导剂（例如卡马西平、利福平、恩杂鲁胺、苯妥英、圣约翰草），因为米哚妥林水平会降低。
•弗吉尼亚医疗补助的首选药物清单（PDL）/ Common Core Formulary仅包括精选药物类别，其他类别将支付，但不包括Limi div div>
o胸部射线照相或高分辨率计算机断层扫描（HRCT）扫描； o至少2种阳性痰培养； o其他疾病（例如结核病和肺部恶性肿瘤）已被排除在外； •患者的多药治疗方案失败了，用大环内酯类（克拉霉素或阿奇霉素），利福平和乙溴二醇未能通过。（失败定义为MAC的持续阳性痰培养物，同时粘附于多药治疗方案的最小持续时间为6个月）； •患者记录了对氨基氨基脂蛋白溶液进行雾化剂进行注射的失败或不耐受，包括用支气管扩张剂进行预处理； •Arikayce将与多药抗菌抗菌方案一起处方 *最低使用年龄为6年，所有毒素吸入雾化雾化雾化溶液（Bethkis®，Kitabis™，Kitabis™Pak，Tobi Pak，Tobi®和TobiPodhaler®）数量限制：Arikayce®= 590 mg/8.4 ml（28瓶）/28天的每个纸箱包含28天的药物供应（28个小瓶）bethkis®= 224ml（56 amps）/28天Cayston®= 84 ml（56 amps）/28天（56 amps）/28天为需要podhaler®= 224胶囊/28天TOBI®吸入Neb = 280ml（56 Amps）/28天Tobramycin Nebs = 280ml（56 Amps）/28天
免疫对由dar-诱导的鸟分枝杆菌的免疫力
肺部和北美的肺化分枝杆菌（NTM）的患病率正在增加。大多数肺NTM是由鸟分枝杆菌（MAC）引起的。肺MAC的治疗是次优的，失败率范围从30％到40％，需要开发新的疫苗。在这项研究中，我们测试了两种全细胞疫苗，DAR-901（HEAD杀死M. Obuense）和BCG（Live Pive nive nive s. Bovis），通过首先对Balb/C小鼠进行免疫接种，然后进行过夜刺激过夜刺激，从而诱导MAC交叉反应免疫。研究这些疫苗预防MAC感染的能力，BALB/C小鼠以DAR-901（皮内）或BCG（皮下或鼻内内）接种疫苗，并在4周后用雾化的MAC挑战。一些通过饲料用克拉霉素治疗了接受BCG接种的小鼠。感染后4周对免疫小鼠和未接种疫苗的对照进行肺CFU。 Our results showed that i) DAR-901 induced cross-reactive immunity to MAC and the level of MAC cross-reactive immunity was similar to the level of immunity induced by BCG, ii) DAR-901 and BCG protect against aerosol MAC, iii) mucosal BCG vaccination provided the best protection against MAC challenge, and iv) BCG vaccination did not interfere with anti-MAC activities of克拉霉素。肺CFU。Our results showed that i) DAR-901 induced cross-reactive immunity to MAC and the level of MAC cross-reactive immunity was similar to the level of immunity induced by BCG, ii) DAR-901 and BCG protect against aerosol MAC, iii) mucosal BCG vaccination provided the best protection against MAC challenge, and iv) BCG vaccination did not interfere with anti-MAC activities of克拉霉素。