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关于行动时间大脑时钟的新见解
为了概述成人大脑中目标导向行为的行动时间背后的复杂生物节律，我们采用了基于控制系统理论的布尔代数模型。这表明大脑的“计时器”反映了代谢的兴奋-抑制平衡，而目标导向行为（信号变化的最佳范围）背后的健康时钟由大脑层面之间并行序列的 XOR 逻辑门维持。使用真值表，我们发现 XOR 逻辑门反映了各层面之间健康、受控的行动时间事件。我们认为，行动时间的大脑时钟在由经验塑造的多层次、并行序列复合体中活跃。我们展示了从原子级到分子、细胞、网络和区域间各个层面的行动时间代谢成分，它们以并行序列的方式运行。我们采用热力学观点，认为时钟基因计算自由能与熵的关系，并作为主控制器逐级推导出行动时间，并表明它们是信息的接收器和发射器。我们认为，受调控的多级行动时间过程对应于玻尔兹曼微观和宏观状态的热力学定理，并且可用的代谢自由能熵矩阵决定了大脑在特定时刻的可逆状态，以实现与年龄相适应的时序特性。因此，健康的时间尺度不是活动的精确纳秒或毫秒数，也不是行动时间慢与行动时间快的简单表型区别，而是包含一系列可变性，这取决于分子的大小和受体、蛋白质和 RNA 异构体的组成的动态。
心血管健康与柏林老化研究II（基本II）
表观遗传时钟参数DNAM年龄加速度是衰老的有前途的生物标志物。我们最近仅基于七个胞嘧啶 - 磷酸 - 瓜氨酸位点描述了一个表观遗传时钟，该位点与年龄高度相关。这项研究的目的是检查这种表观遗传时钟与老年人与心血管健康（CVH）的关系。我们使用了柏林老化研究II的数据（基本II； 1,671名参与者； 68.8±3.7岁）。CVH使用两个不同的CVH分数（Framingham风险评分（FRS）和Life的Simple 7（LS7））进行操作。调整潜在混杂，例如通过性别，我们进行了回归分析。LS7分数较高，即女性比男性更有利（8.8±2 vs. 8.2±2，p <0.001）。DNAM年龄加速度与FRS（β= 0.122，p = 0.028）和LS7（β= - 0.804，p = 0.032）相关。更详细地，体育活动（β= - 0.461，p = 0.05），HDL-胆固醇（β= 0.343，p = 0.03）和总胆固醇（β= -0.364，p = 0.002）与表观遗传年龄的加速相关。我们提供证据表明，更好的CVH与通过表观遗传时钟测量的减速生物衰老有关。
在芯片上集成了多光束生成和原子钟包装的平面光子学
摘要原子技术的商业化需要用紧凑和可制造的光学平台代替实验室规模的激光设置。可以通过集成的光子学和元图光学的组合在芯片上生成自由空间的复杂布置。在这项工作中，我们使用平流芯片键合将这两种技术结合在一起，并展示了一种集成的光学体系结构，以实现紧凑的跨原子钟。我们的平面设计包括两个共对准的磁磁陷阱中的十二个光束。这些梁位于芯片上方，在中央位置与直径高达1厘米的中心位置相交。我们的设计还包括两个在晶格和时钟波长的联合传播光束。这些梁在共线和垂直方向发射以探测磁陷阱的中心，在那里它们的直径为≈100µm。使用这些设备，我们证明了我们的集成光子平台可扩展到任意数量的光束，每个光束具有不同的波长，几何形状和极化。
将药物重新定位到阿尔茨海默氏病的三孔深神经网络中的线粒体融合蛋白2
尽管乳腺癌筛查技术的进步和对疾病的广泛研究，但乳腺癌仍然是美国女性（美国）的癌症负担最重，而疾病差异显着。自2004年以来，乳腺癌发病率增加了0.4％，估计表明，八分之一的女性将受到这种诊断的影响（1）。在过去的十年中，早期发作乳腺癌的诊断率在50岁之前的诊断率显着增加（2，3）。早期发作乳腺癌通常是一种更具侵略性的疾病类型，在后期被诊断出来，预后通常很差（2）。生存早期发作乳腺癌的患者面临着影响其生活质量的不同生存问题（4）。提高乳腺癌率，尤其是早期发作疾病，是一个紧迫的公共卫生问题，需要新的临床和转化方法来遏制这些疾病趋势。对加速生物年龄的仔细考虑可能为预防疾病提供有希望的途径，特别是对于早期发作乳腺癌。年龄仍然是乳腺癌的最强预测因素之一（5，6），因此尚不清楚为什么在美国发生早期乳腺癌发生率的增加，一种潜在的途径是了解早期发作乳腺癌的增长趋势正在确定加速生物年龄在乳腺癌风险中的作用。这些共同的分子标志在预测乳腺癌风险方面的发现是矛盾的（9，11）。生物年龄的标志是人体系统中的渐进式下降也称为衰老的标志（7，8），而这些下降会增加对疾病和死亡的脆弱性。与乳腺癌的发展有关的九个标志（7，8），这些标记是：基因组不稳定性（9），端粒损耗（9），表观遗传变化（10），过失调节的营养感应（11，12），Mitochondirialialialialialial nirial dimochrial dipfuntiment（12），互动（11），和11个（11）（11）（11）（11）（11）（11）。 迄今为止，DNA甲基化的表观遗传学改变是生物年龄最强的预测指标（13，14）。 DNA甲基化是一种表观遗传标记物，在CpG（细胞质 - 磷酸 - 瓜氨酸）岛上最常发生在胞嘧啶核苷酸上，并且通常与年龄相关（15）。 DNA甲基化（DNAM）是癌症进展的肿瘤生成和病理生理学的既定标志（14）。 考虑到DNAM捕获的生物年龄和年代年龄之间的差异，以及通过DNAM进行癌症发展的风险增加为预防疾病的调查提供了关键的地点。 本评论的重点是阐明有关乳腺癌风险中DNA的现有证据，作为监视和干预的潜在标志，因为DNAM已被发现可以通过生活方式和心理干预措施可逆，可以修改（16，17）（图1）。 使用机器学习开发表观遗传时钟，以在整个基因组的CPG位点创建多元加权总和，以评估生物年龄（14）。与乳腺癌的发展有关的九个标志（7，8），这些标记是：基因组不稳定性（9），端粒损耗（9），表观遗传变化（10），过失调节的营养感应（11，12），Mitochondirialialialialialial nirial dimochrial dipfuntiment（12），互动（11），和11个（11）（11）（11）（11）（11）（11）。 迄今为止，DNA甲基化的表观遗传学改变是生物年龄最强的预测指标（13，14）。 DNA甲基化是一种表观遗传标记物，在CpG（细胞质 - 磷酸 - 瓜氨酸）岛上最常发生在胞嘧啶核苷酸上，并且通常与年龄相关（15）。 DNA甲基化（DNAM）是癌症进展的肿瘤生成和病理生理学的既定标志（14）。 考虑到DNAM捕获的生物年龄和年代年龄之间的差异，以及通过DNAM进行癌症发展的风险增加为预防疾病的调查提供了关键的地点。 本评论的重点是阐明有关乳腺癌风险中DNA的现有证据，作为监视和干预的潜在标志，因为DNAM已被发现可以通过生活方式和心理干预措施可逆，可以修改（16，17）（图1）。 使用机器学习开发表观遗传时钟，以在整个基因组的CPG位点创建多元加权总和，以评估生物年龄（14）。与乳腺癌的发展有关的九个标志（7，8），这些标记是：基因组不稳定性（9），端粒损耗（9），表观遗传变化（10），过失调节的营养感应（11，12），Mitochondirialialialialialial nirial dimochrial dipfuntiment（12），互动（11），和11个（11）（11）（11）（11）（11）（11）。迄今为止，DNA甲基化的表观遗传学改变是生物年龄最强的预测指标（13，14）。DNA甲基化是一种表观遗传标记物，在CpG（细胞质 - 磷酸 - 瓜氨酸）岛上最常发生在胞嘧啶核苷酸上，并且通常与年龄相关（15）。DNA甲基化（DNAM）是癌症进展的肿瘤生成和病理生理学的既定标志（14）。考虑到DNAM捕获的生物年龄和年代年龄之间的差异，以及通过DNAM进行癌症发展的风险增加为预防疾病的调查提供了关键的地点。本评论的重点是阐明有关乳腺癌风险中DNA的现有证据，作为监视和干预的潜在标志，因为DNAM已被发现可以通过生活方式和心理干预措施可逆，可以修改（16，17）（图1）。表观遗传时钟，以在整个基因组的CPG位点创建多元加权总和，以评估生物年龄（14）。通过此测量工具捕获了三个不同的生物过程：基于DNAM的年龄估计量（13），生理过程
捕获离子的光学钟
寻找更精确、更准确的频率标准在基础科学、精密测量和技术应用的发展中发挥着关键作用。如今，光学钟的不确定度已达到 10 − 18 及以下。本博士论文主要研究囚禁离子光学钟的研发和特性。介绍了两种不同的囚禁离子钟：一种带有单个 40 Ca + 离子，另一种带有 40 Ca + / 27 Al + 混合离子晶体。论文首先概述了操作和表征囚禁离子钟所需的理论基础，并描述了实验装置。接下来是三个主要项目的成果：第一个项目以德国联邦物理技术研究院 UTC（PTB）的 4 s 2 S 1/2 ↔ 3 d 2 D 5/2 40 Ca + 钟跃迁相对于协调世界时的绝对频率测量为中心。为了进行这项测量，我们在因斯布鲁克的实验室和 PTB 的时钟之间建立了一个链接，并使用全球导航卫星系统 GNSS 进行了特性分析。我们的时钟和 PTB 的时钟之间的比较是使用精密单点定位 ( PPP ) 技术进行的。从 16 日到 25 日，进行了为期十天的活动
ataxin-2在新陈代谢和时钟基因之间的十字路口的下丘脑中
atxn2基因编码ataxin-2，位于肥胖症的特质基因座中。atxn2敲除（KO）小鼠是肥胖的，耐胰岛素；但是，这种表型的原因仍然未知。此外，一些发现表明ataxin-2是代谢调节剂，但是该蛋白在下丘脑中的作用从未研究过。这项工作的目的是了解下丘脑中的Ataxin-2调节是否可以在代谢调节中发挥作用。ataxin-2在C57BL6/ ATXN2 KO小鼠的下丘脑中过表达/重新建立了喂食或高脂饮食（HFD）。通过对ataxin-2编码的慢病毒载体的立体定位注射来实现此递送。我们首次显示HFD降低了小鼠下丘脑和肝脏中的ataxin-2水平。特异性下丘脑性触及2过表达可防止HFD诱导的肥胖症和胰岛素抵抗。ataxin-2在ATXN2 KO小鼠中重新建立，改善了代谢功能障碍而没有改变体重。此外，我们观察到ATXN2 KO中的时钟基因表达改变，这可能是代谢功能障碍的原因。有趣的是，Ataxin-2下丘脑的重建救出了这些昼夜节律。因此，下丘脑中的ataxin-2是体重，胰岛素敏感性和时钟基因表达的决定因素。ataxin-2通过调节时钟基因在昼夜节律中的潜在作用可能是调节代谢的相关机制。总的来说，这项工作表明下丘脑Ataxin-2是代谢法规的新参与者，这可能有助于发展新陈代谢疾病的新策略。
纠缠增强的光原子时钟
原子物理学的最新发展使多体纠缠状态的实验生成能够提高量子传感器的性能，超过标准量子极限（SQL）。该极限是由量子调查的固有投影噪声施加的。在本角度文章中，我们描述了常用的实验方法，以创建多体纠缠状态以操作SQL以外的量子传感器。特别是，我们专注于将量子纠缠应用于最新的光原子时钟的潜力。此外，我们提出了最近开发的时间反转协议，这些方案使用具有高量子渔民信息的复杂状态，而无需子-SQL测量分辨率。我们讨论了基于此类协议的量子限制量子计量学的前景。
地球轨道空间站 (OACESS) 上的光学原子钟：增强太空中超越标准模型的物理学研究
1 柏林洪堡大学，Newtonstr。 15，12489 柏林，德国 2 亥姆霍兹研究所美因茨约翰内斯古腾堡大学美因茨分校，55128 美因茨，德国 3 加州大学伯克利分校物理系，94720-7300，美国 4 新南威尔士大学物理学院，悉尼 2052，澳大利亚 5 斯坦福大学 HEPL 物理系，452 Lomita Mall，斯坦福，加利福尼亚州 94305，美国 6 Atomic Developers，2501 Buffalo Gap Rd #5933，阿比林，德克萨斯州 79605，美国 7 威斯康星大学麦迪逊分校物理系，麦迪逊，WI 53706，美国 8 国家标准与技术研究所，博尔德，科罗拉多州 80305，美国宇宙数学（WPI），东京大学高等研究院，东京大学，柏，千叶 277-8583，日本 10 悉尼大学物理学院，新南威尔士州 2006，澳大利亚 11 JILA，国家标准与技术研究所和科罗拉多大学，科罗拉多大学博尔德分校物理系，科罗拉多州 80309-0440，美国 12 加州理工学院喷气推进实验室，帕萨迪纳，加利福尼亚州 91109，美国 ∗ 任何通讯作者请致函。
纠缠光学原子钟的基本量子网络
光学原子钟是我们测量时间和频率的最精确的工具 1 – 3 。通过在不同位置的时钟之间进行精确的频率比较，人们可以探测基本常数的时空变化 4、5 和暗物质的性质 6、7 ，进行大地测量 8 – 10 ，并评估系统时钟偏移。对独立系统的测量受到标准量子极限 (SQL) 的限制；对纠缠系统的测量可以超越 SQL，达到量子理论允许的极限精度——海森堡极限。虽然局部纠缠操作已经在微观距离上证明了这种增强 11 – 16 ，但远程原子钟之间的比较需要在没有内在相互作用的系统之间快速产生高保真度纠缠。使用光子链路 17 , 18，我们将两个相距宏观距离 19（≈ 2 米）的 88 Sr + 离子纠缠在一起，以展示第一个纠缠光钟的量子网络。对于离子之间的频率比较，我们发现纠缠将测量不确定性降低了近 √
量子望远镜时钟游戏 - NSF-PAR
我们考虑时钟游戏——一项在量子信息论框架下制定的任务——它可用于改进现有的量子增强望远镜方案。了解恒星光子何时到达望远镜的问题被转化为一个抽象的游戏，我们称之为时钟游戏。提供了一种制胜策略，即执行量子非拆除测量，以验证光子占据了哪些恒星时空模式而不干扰相位信息。我们证明了赢得时钟游戏所需纠缠成本的严格下限，其中所需纠缠比特的数量等于被区分的时间段数量。这个纠缠成本下限适用于任何旨在通过局部测量非破坏性地提取入射光子时间段信息的望远镜协议，我们的结果意味着 Khabiboulline 等人的协议 [Phys. Rev. Lett. 123, 070504 (2019) ] 在纠缠消耗方面是最佳的。我们还考虑了相位提取的全部任务，并表明恒星相位的量子 Fisher 信息可以通过局部测量和共享纠缠来实现，而无需非线性光学操作。随着辅助量子比特数量的增加，可以渐近地实现最佳相位测量，而如果允许非线性操作，则需要单个量子比特对。