氯吡格雷单一疗法是预防稳定动脉粥样硬化患者的动脉粥样硬化事件(心肌梗死,中风或肢体缺血)的次要预防的治疗选择。氯吡格雷可用作不被视为ASA单一疗法候选的患者单一疗法(例如患有ASA过敏或ASA相关胃肠道出血的高风险的人)。氯吡格雷与ASA结合使用,以预防ACS患者的动脉粥样硬化事件并接受经皮冠状动脉干预(PCI)。建议的治疗持续时间为3-12个月,具体取决于ACS和出血的个体患者风险概况。耐受1年双重抗血小板治疗(DAPT)的患者没有氯吡格雷,而没有重大出血事件,并且没有出血的高风险可能会将DAPT延长到1年以上,尤其是当它们增加了血栓性心血管(CV)事件的风险增加时。
当EMS临床医生不知道或使用抗血栓形成药物时,它可能会极大地影响患者的治疗。氯吡格雷(plavix)是许多主体服用的常见药物,它是一种抗血小板药物。如前所述,这种抗血小板药物会抑制血小板聚集,从而防止血液中的血小板聚在一起并形成凝块。虽然抗血小板和抗凝药物通常针对相似的疾病,并且可以彼此结合使用,但它们确实对中风护理产生了不同的影响。
疼痛 6.4 (0.1) 6.3 (0.1) 1.3 (0.02) 1.4 (0.0) 疲劳 3.3 (0.1) 3.4 (0.1) 1.5* (0.02) 1.0 (0.0) 一般性心血管疾病 高血压 4.3 (< 0.1) 5.1* (< 0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 中枢和周围神经系统疾病 头痛 7.6 (0.3) 7.2 (0.2) 3.1 (0.08) 3.2 (0.10) 头晕 6.2 (0.2) 6.7 (0.3) 2.4 (0.08) 2.0 (0.02) 胃肠道 腹痛 5.6 (0.7) 7.1* (1.0) 2.3 (0.26) 2.8 (0.27) 消化不良 5.2 (0.6) 6.1* (0.7) 2.0 (0.08) 1.9 (0.02) 腹泻 4.5* (0.4) 3.4 (0.3) 2.1 (0.11) 2.2 (0.13) 恶心 3.4 (0.5) 3.8 (0.4) 1.9 (0.18) 2.3 (0.08) 代谢和营养障碍 高胆固醇血症 4.0 (0) 4.4 (< 0.1) 0.1 (0.0) 0.2 (0.0) 肌肉骨骼系统疾病 关节痛 6.3 (0.1) 6.2 (0.1) 0.9 (0.0) 0.9 (0.0) 背痛5.8 (0.1) 5.3 (< 0.1) 1.0 (0.03) 1.2 (0.0) 心肌、心内膜、心包和瓣膜疾病 心绞痛 10.1 (0.6) 10.7 (0.4) 0.1 (0.0) 0.1 (0.0) 冠状动脉疾病
氯吡格雷是一种前药,需要对活性代谢产物的生物转化。这是通过肝细胞色素P450(CYP)2C19酶发生的,该酶与质子泵抑制剂(PPI)使用的代谢途径相同。从理论上讲,当氯吡格雷和PPI(如奥美拉唑)同时给出时,这可能会导致竞争性抑制。反过来,活性氯吡格雷部分的浓度降低可能会导致对血小板聚集因子的影响降低。虽然最近的荟萃分析结合了PPI和氯吡格雷使用的观察队列和随机对照试验(RCT)表现出与CV事件风险的增加相关;重要的是要注意,当评估仅限于RCT和观察群体的倾向分数匹配(PSM)时,这种相关性的重要性就会丢失。4-8
氯吡格雷是选择性经皮冠状动脉干预(PCI)首选的P2Y 12抑制剂,并建议在慢性冠状动脉综合征(CCS)1的Currant指南中使用。PCI后与Car-dioc肌部相关的心脏生物标志物的升高仍然是一种普遍的并发症,这与更广泛使用高敏感心脏肌动蛋白2的并发症。这种并发症会影响患者的预后,包括全因死亡率和重大心血管事件,尤其是在主要的周围性心肌心肌梗死(MI)或4A型MI 3。因此,已经考虑了预防这些并发症的策略,包括使用更有效的P2Y 12抑制剂的标签外。prasugrel和Ticagrelor确实表现出更高的水平和更快的血小板抑制作用,从而改善了急性冠状合成剂(ACS)的临床结局,这表明它们的使用也可能在CCS患者接受PCI的CCS患者中有用。尽管缺乏证据1,但两者都在选举PCI的特定高风险情况下接受了IIB类推荐。此外,这种不确定的缺血风险降低可能是以较高的出血风险为代价。在Alpheus中(用P2Y 12抑制剂Ticagrelor或Clopidogrel进行负荷评估,以在接受选修冠状动脉支架的患者中停止缺血事件),该试验是迄今为止最大的
2.16测试报告将显示检测到的外交类型或不确定的结果。当测试结果尚无定论时,该公司指出,应使用新的拭子和新的墨盒重复测试。结果局部存储在连接到设备的笔记本电脑上,可以作为PDF导出。公司指出,应要求,Genomadix Cube用户可以获得帮助,以配置Genomadix Cube CYP2C19测试,以自动将CYP2C19结果导出到其电子健康记录系统中。这包括创建一个加密文件,以将结果传输到医院数据系统中。公司指出,可选的外部控制墨盒可用于检查平台的适当性能。公司还指出,要求用户根据本地法规和认证要求运行外部控制。
背景:这项研究的目的是检查质子泵抑制剂(PPI)在接受冠状动脉支架后连续的一系列中国患者中氯吡格雷的抗血小板活性。方法:这项研究招募了51例用冠状动脉支架治疗并服用PPI和氯吡格雷的51例中国患者的样本超过30天。使用配对t检验比较了PPI( + PPI)之前的血小板残留单位和抑制百分比抑制和抑制百分比。结果:伴随使用埃森美丙唑,氯吡格雷或奥司唑和氯吡格雷对抑制测定的影响没有影响,但是血小板残留单位和抑制百分比抑制率显示出统计学上的显着改善,因为中国患者在接受慢性氯吡便治治疗的中国患者中停止了兰索拉唑。氯吡格雷耐药性在所检查的中国美国人口中更频繁地存在,高达68%( + PPI)至73%(-PPI)。结论:发现氯吡格雷的耐药性引起了人们的关注,尽管该人群目前尚不清楚其与临床事件的关系。提出了其他硫吡啶或遗传变异分析的进一步研究。关键字:质子泵抑制剂,氯吡格雷耐药性,中国人口,经皮冠状动脉介入
G. R. Phadtare摘要:迄今为止,从各种药用植物及其成分对精神病疾病的新型药物疗法进行了显着发展。在不同的动物模型(例如强制游泳试验(FST))中,进行了本研究,以评估螺旋藻和氯吡格雷的抗抑郁潜力。在这项研究的螺旋藻和氯吡格雷分别以两种剂量(150,300 mg/kg&75,300 mg&75,150 mg/kg)和标准的imipramine and imipramine-indioum-cgc(分别为150,300 mg/kg&75,150 mg/kg)。分开一组Wistar大鼠和白化小鼠。从这两种动物模型中发现,螺旋藻和氯吡格雷以剂量依赖性的方式在FST上固定的持续时间显着降低,并且高剂量的螺旋藻和150 mg/kg的clopidogrel的作用是与甲米皮胺的作用显着降低。螺旋藻和氯吡格雷与丙咪嗪制剂相比还显示出显着的抗抑郁作用,研究证实,螺旋藻和氯吡格雷会增加Na,dA,5HT的神经递质水平,表明神经传递调制调制是一种可能的作用机制。螺旋藻和氯吡格雷具有显着的抗抑郁活性。
血小板功能可以通过癌细胞来修饰以支持肿瘤的生长,从而导致微弱止血平衡的改变。癌细胞和血小板相互作用是特鲁索综合征的主要支柱之一:一种副肿瘤综合征,具有重复和迁移的血小板症发作。总的来说,这导致了癌症患者血栓形成事件的四倍风险,而癌症患者的预后不佳。我们先前证明了抗P2RY12药物在胰腺癌模型中抑制癌症相关的血栓形成和肿瘤转移的形成。Here, we aimed to (1) compare the effects of aspirin and clopidogrel on pancreatic cancer prevention, (2) characterize the effects of clopidogrel (platelet P2RY12 inhibitor) on cancer-associated thrombosis and cancer growth in vivo , (3) determine the effect of P2RY12 across different digestive-tract cancers in vitro , and (4) analyze the expression pattern of P2RY12在两种影响消化系统的癌症类型中。氯吡格雷治疗与阿司匹林治疗相比,原发性肿瘤较小,转移的生存率更高。氯吡格雷在我们的原位晚期癌小鼠模型中溶解自发的内源性血栓也比阿司匹林更有效。p2ry12表达给出胰腺腺癌的增殖优势。总而言之,我们提出了以下假设:氯吡格雷应进一步研究以靶向和预防曲索综合征。以及减少癌症的生长和扩散。但是,需要更多的研究来确定这些药物对癌症发展的含义途径和影响。
表8中列出的药物基于药物相互作用病例报告或研究,或由于相互作用的预期幅度和严重性而引起的潜在相互作用(即,被确定为禁忌症)。与氨氯地平,达比加特兰,氯吡格雷,阿托伐他汀,速尿,格里皮齐德,华法林,洛萨坦或左甲状腺素的共同给药。氨氯地平,Glipizide,Losartan和左甲状腺素未显示暴露变化。Lokelma与氯吡格雷,速尿和华法林共同给药会导致这些药物浓度的变化。但是,这些药物暴露的变化在临床上并不有意义,也不需要调整剂量。Lokelma和Cyclosporine的共同给药没有显示出临床上有意义的相互作用。