XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcocc
肺炎球菌 - 触发A-Pharmacy-Appointment。 ...
•请使用文档中指示的电话号码与药房联系。此列表是根据社区药房提供的信息进行更新的•单击（或滚动）您要预约的区域。•在您所在的地区，您可以从药房列表中进行选择。•如果看到 *与药房的名称一起，您可以单击它以打开新不伦瑞克省的政府网站，您可以在此注册以在此药房中接收疫苗。
RADA和DNA聚合酶在重组中的作用 - ...
摘要：背景：使用基因组数据，我们确定了MRSA ST398分离株的起源，该分离物是无知的牲畜接触患者的侵入性感染。方法：我们使用Illumina Technique测序了2013年至2017年之间具有侵入性感染患者的七个MSSA和四种MRSA ST398分离株的基因组。预言相关的毒力基因和耐药基因。为了确定分离株的起源，其基因组序列被包括在系统发育分析中，还包括NCBI上可用的ST398基因组。结果：所有分离株都带有ϕ SA3预言，但是免疫逃避簇的变化：MRSA分离株中的C型，MSSA分离株中的B型B型。所有MSSA都属于SPA Type T1451。MRSA菌株具有相同的SCC MEC类型IVA（2B）盒式盒子，属于SPA型T899，T4132，T1939和T2922。所有MRSA都携带四环素抗性基因TET（M）。系统发育分析表明，MSSA分离株属于人类相关的分离株，而MRSA分离株属于含有牲畜相关的MRSA的簇。结论：我们表明临床分离株MRSA和MSSA ST398具有不同的起源。通过牲畜相关的MRSA分离株对毒力基因的获取使它们能够在人类中诱导侵袭性感染。
基于机器视觉的DC断路器中开放运动特征的检测
牙菌菌生物膜内链球菌与白色链球菌之间的生态相互作用是驱动龋齿发病机理的重要因素。这项研究旨在调查s。mutans c。白色疾病的生长和通过细胞外膜囊泡（EMV）和泛素化调节（一种关键蛋白转化后修饰）的调节。我们建立了一个Transwell共培养模型，以实现s之间的“联系 - 独立”相互作用。mutans and c。白色唱片。s。mutans eMV与c直接关联。白色念珠菌细胞并促进生物膜的形成和生长。Quantertative泛素化分析显示了s。Mutans极大地改变了c。白色唱片。我们确定了整个c的10,661个泛素化位点。白色唱片蛋白质组及其在与翻译，代谢和应激适应性相关的途径中的富集。与s共同培养。突变导致对糖分解代谢和减少功率产生的398种蛋白质上的泛素化上调。s。mutans上调了c的超氧化物歧化酶3。白色念珠菌，诱导其降解和高度增强的活性氧水平，并同时刺激c。白色唱片的生长。我们的发现阐明了EMV和泛素化调制，作为控制s的关键机制。mutans-c。白色唱片相互作用，并为促进性口服生物膜环境提供新的见解。这项研究显着提高了对牙齿斑块营养不良和龋齿发病机理基础的复杂分子相互作用的理解。
纠缠的n-photon国家，以进行公平，最佳的社会决策
1魁北克研究中心大学医院中心 - 加拿大魁北克G1V 4G2的拉瓦尔大学； 2魁北克大学心脏病学研究所（CRIUCPQ） - 加拿大魁北克G1V 4G5的Laval University，加拿大魁北克大学的心脏病学研究中心； 3舍布鲁克大学医院中心（CHUS）和CRCHUS，魁北克J1H 5N4，Sherbrooke的CRCHUS 3医学遗传学服务； 4加拿大魁北克G1V 0A6大学Laval Cancer Research Center，加拿大魁北克； 5加拿大魁北克G1V 0A6，魁北克省，魁北克省法学与工程学院生物化学，微生物学和生物信息学系； 6加拿大魁北克G1V 0A6牙科医学学院口腔生态学研究小组，加拿大魁北克； 7加拿大魁北克G1V 0A6魁北克大学牙科医学学院Hérelle细菌病毒参考中心的7félix； 8国家科学研究中心（CNRS），Luminy Campus，13288 Marseille Cedex 09，Luminy Campus国家科学研究中心（CNRS）的建筑和功能； 9生物大分子的建筑和功能，Aix-Marseille大学，Luminy Campus，13288 Marseille Cedex 09，法国
使用金黄色葡萄球菌 Cas9 在马铃薯中进行 CRISPR 诱导插入/缺失和碱基编辑
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2020 年 6 月 26 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.06.26.173138 doi：bioRxiv 预印本
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
患有呼吸道合胞病毒和化脓性链球菌的儿童的严重parapneumonic积液
自2019年冠状病毒疾病结束（Covid-19）大流行以来，在世界范围内已证明了呼吸道合胞病毒（RSV）和A组链球菌感染等小儿传染病的大量暴发[1,2]。rsv是一种重要的病原体，可导致婴儿和幼儿的下呼吸道感染，并可能引起严重的并发症，需要重症监护病房（ICU）护理。同时，气体可能引起各种临床表现，从表面感染到严重的侵入性气体感染和感染后疾病综合征[2]。随着COVID-19预防措施放松后的RSV和气体感染数量的增加，可能会与这些病原体共同感染，从而导致复杂的临床病程和严重的临床症状。
重组金黄色葡萄球菌葡萄球菌补体抑制剂（scn）
复原 我们建议在打开前先短暂离心此小瓶，使内容物沉至底部。请使用去离子无菌水复原蛋白质至浓度为 0.1-1.0 mg/mL。我们建议添加 5-50% 甘油（最终浓度）并分装以在 -20°C/-80°C 下长期储存。我们默认的甘油最终浓度为 50%。客户可以将其作为参考。
用于注射悬浮液的Penmenvy（脑膜炎球菌A，B，C，W和Y疫苗）用于肌内使用
在12项临床研究中评估了PenMenvy的安全性，其中总共3,718名参与者至少接受了一剂penmenvy。研究1的参与者（10至25岁）和研究2（15至25岁）计划根据认可的给药时间表接受PenMenvy（相隔6个月的2剂）。其他研究的参与者可能会根据未经批准的给药时间表接受PenMenvy。在这12项研究中，2,969名参与者至少接受了1剂的Bexsero（脑膜炎球菌B组疫苗）和361名参与者接受了一剂Menveo [脑膜炎球菌（A脑膜炎球菌（A，C，C，Y和W-135））。在整个研究中，中位年龄为16岁，男性占46％，有86％的参与者为白人，6％是黑人，4％为亚洲，而其他种族群体则为4％。在这些研究中，有13％的参与者是西班牙裔。大约35％的参与者来自美国