组织学分析是癌症诊断的黄金标准方法。但是,它容易出现主观性和采样偏差。应对这些局限性,我们引入了一种定量的双峰方法,旨在为可疑区域提供非侵入性指导。将光谱光谱和定量超声技术组合在一起,以表征来自动物模型的两种不同的骨肿瘤类型:软骨肉瘤和骨肉瘤。使用两种不同的细胞系诱导骨肉瘤的生长。进行组织学分析作为参考。光反射率的三个超声参数和强度显示,在5%水平上,软骨肉瘤和骨肉瘤之间存在显着差异。同样,尽管在组织学检查中观察到了两种类型的骨肉瘤,但两种类型的骨肉瘤的变化也被报道了两种类型的骨肉瘤。这些观察结果表明我们技术在探测细组织特性中的敏感性。其次,超声基于光谱的技术鉴定了软骨肉瘤细胞和核的平均大小,相对误差分别为22%和9%。光学当量技术正确提取了软骨肉瘤和骨肉瘤的细胞和细胞的散射尺寸分布(分别为9.5±2.6和µ)。软骨肉瘤的核的光散射贡献估计为52%,骨肉瘤的光散射贡献可能分别表明大量和不存在细胞外基质。因此,超声和光学方法带来了互补参数。他们在细胞和核尺度上成功估计了形态学参数,这使我们的双峰技术有望用于肿瘤表征。
卵巢平滑肌肉瘤(OLMS)是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤,是由平滑肌引起的,占所有卵巢恶性肿瘤的0.1%[1,2]。由于其间质起源,OLMS与更常见的上皮卵巢癌不同,并带来了独特的诊断和治疗挑战。这个罕见的实体主要发生在绝经后妇女中,尽管已经报道了年轻人的病例[1,3]。其临床表现通常涉及单侧附件肿块的快速发展,并伴有非特异性症状,例如下腹痛,不适或阴道出血[1,2]。与许多其他卵巢恶性肿瘤不同,血清抗原125(Ca-125)是一种常用的肿瘤标记物(CA-125),通常保留在正常范围内或仅显示温和的升高,从而增加了诊断的复杂性[4,5]。
普通的英语摘要背景和研究目的是横纹肌肉瘤(RMS),尤因肉瘤(ES)和脱粒的小圆细胞肿瘤(DSRCT)被称为肉瘤。它们在骨骼或周围的软组织(例如肌肉)中发育。对于某些患者,化学疗法,放疗和手术可以控制,有时可以治愈其疾病。但是,有些患者的疾病会恢复或对治疗反应,其结果通常很差。嵌合抗原受体(CAR)T细胞是基因设计的血细胞,可识别和杀死肿瘤细胞。在白血病中已经实现了持久的肿瘤清除率,并且汽车T产品已被批准用作某些血液癌的标准治疗的一部分。早期临床试验数据表明,CAR T细胞也可能在非血管癌中起作用。目前,尚无批准肉瘤的汽车T细胞。CAR T细胞。强大的目的是测试将这些CAR T细胞提供给RMS,ES或DSRCT患者是否安全且使用什么剂量。强大是由Nextgen Cancer Grand Challensiative汇集的临床医生,科学家和患者拥护者开发的。这是英国和美国评估儿童,青少年和年轻人实体瘤的安全性的三项研究之一。
这是根据Creative Commons Attribution-非商业许可条款的开放式访问文章,允许在任何媒介中使用,分发和复制,前提是适当地引用了原始工作,并且不用于商业目的。信件:宾夕法尼亚大学费城儿童医院和佩雷尔曼医学院儿童医院Kristina A. Cole,4026 Colket Translation Research Buildity,PA PA 19104,美国colek@chop.edu。作者贡献Kristina Cole:概念化,项目管理,写作原始草稿以及写作和编辑。Heba Ijaz:调查和可视化。Lea Surrey:验证。Mariarita Santi:资源和验证。xiaowei liu:数据策划。查尔斯·米纳德(Charles Minard):方法,正式分析以及写作和编辑。John M. Maris:概念化和写作 - 评论和编辑。 Stephan Voss:验证和可视化。 乔尔·里德(Joel Reid):正式分析。 伊丽莎白·福克斯(Elizabeth Fox):概念化,监督和写作评论和编辑。 Brenda Weigel:监督,资金获取以及写作审查和编辑。John M. Maris:概念化和写作 - 评论和编辑。Stephan Voss:验证和可视化。乔尔·里德(Joel Reid):正式分析。伊丽莎白·福克斯(Elizabeth Fox):概念化,监督和写作评论和编辑。Brenda Weigel:监督,资金获取以及写作审查和编辑。
到编辑软组织肉瘤(STS)代表了包括100多种不同亚型的非常异构的稀有肿瘤组[1]。 手术和新/辅助放射疗法代表了STS治疗的基石。 然而,尽管肿瘤最佳切除,但多达40%的患者会出现转移性复发,并死于疾病[1]。 阿霉素代表自1970年代以来患有晚期疾病患者的一线护理标准,尽管有几次尝试确定更好的治疗方法。 转移性疾病患者的总体生存期(OS)<18个月,在过去20年中仅适度改善[2]。 我们和其他人先前已经报道说,肿瘤组织的下一代测序(NGS)允许鉴定基因组畸变,并可能影响高达50%的晚期STS患者的潜力和个性化治疗[3,4]。 循环肿瘤DNA(CTDNA)的基因组分析越来越多地用于调整癌症患者的治疗。 的确,这种液体活检具有多个优点:无侵入性,减少周转时间以获得更快的结果,以及完全捕获肿瘤异质性景观的能力[5]。 本研究的目的是研究ctDNA分析在两种前瞻性精确医学研究中包含的大量晚期STS患者中的影响,并破译肉瘤的ctDNA分子景观。 他们的角色 -到编辑软组织肉瘤(STS)代表了包括100多种不同亚型的非常异构的稀有肿瘤组[1]。手术和新/辅助放射疗法代表了STS治疗的基石。然而,尽管肿瘤最佳切除,但多达40%的患者会出现转移性复发,并死于疾病[1]。阿霉素代表自1970年代以来患有晚期疾病患者的一线护理标准,尽管有几次尝试确定更好的治疗方法。转移性疾病患者的总体生存期(OS)<18个月,在过去20年中仅适度改善[2]。我们和其他人先前已经报道说,肿瘤组织的下一代测序(NGS)允许鉴定基因组畸变,并可能影响高达50%的晚期STS患者的潜力和个性化治疗[3,4]。循环肿瘤DNA(CTDNA)的基因组分析越来越多地用于调整癌症患者的治疗。的确,这种液体活检具有多个优点:无侵入性,减少周转时间以获得更快的结果,以及完全捕获肿瘤异质性景观的能力[5]。本研究的目的是研究ctDNA分析在两种前瞻性精确医学研究中包含的大量晚期STS患者中的影响,并破译肉瘤的ctDNA分子景观。他们的角色 -在2020年12月至2021年8月之间,有98例晚期ST患者被包括在两项正在进行的机构分子概况研究中(Bergonie Institute Propiling,BIP:NCT02534649; Gustave Roussy Propiling,Sting,Sting:NCT049322525)。
摘要:软组织肉瘤(STS)包括一大批间充质恶性肿瘤,具有异质性细胞形态,增殖指数,遗传病变以及更重要的是临床特征。对这种广泛的多样性进行全面阐明仍然是改善其治疗管理和细胞 - 原始肿瘤的身份的核心问题,这些肿瘤是这种谜团的一部分。细胞重编程允许表型或身份之间成熟细胞的过渡,并代表肿瘤异质性的一个关键驱动力。在这里,我们讨论了驱动基因在STS中介导的细胞重编程如何深刻地重塑转化的细胞的分子和形态特征,并导致对其原始细胞的错误解释。本评论质疑必须将遗传改变的表观遗传环境视为STS肿瘤启动和进展的关键决定因素。重试癌症引发细胞及其克隆进化,尤其是通过表观遗传学方法,似乎是了解这些肿瘤起源并改善其临床管理的关键杠杆。
侵袭性肿瘤通常表现出线粒体功能障碍。在氧化应激后,线粒体通过OMA1介导的融合效应子OPA1的裂解会经历填充。在酵母中,氧化还原传感开关参与OMA1激活。OMA1的 3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。 使用Prime编辑,我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系,其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。 突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损,包括ATP产生,减少术,对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。 这种突变阻止了肿瘤的发育,但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。 这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞,而它们的耗竭延迟肿瘤控制。 因此,OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。3D建模慰问了半胱氨酸403可能参与哺乳动物细胞中类似传感器的观念。使用Prime编辑,我们开发了一种小鼠肉瘤细胞系,其中OMA1半胱氨酸403在丙氨酸中突变。突变细胞显示出对应激的线粒体反应受损,包括ATP产生,减少术,对凋亡的耐药性和增强的线粒体DNA释放。这种突变阻止了肿瘤的发育,但不能具有裸体或CDC1树突状细胞 - 有效的小鼠。这些细胞在突变肿瘤中积聚的主要CD8 +淋巴细胞,而它们的耗竭延迟肿瘤控制。因此,OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。 患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。 OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。因此,OMA1失活增加了抗肿瘤免疫的发展。患有复杂基因组软组织肉瘤的患者在OMA1和OPA1转录本水平上显示出变化。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。 靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。OPA1在原发性肿瘤中的高表达与手术后的无转移生存期和抗肿瘤免疫特征的低表达相关。靶向OMA1活性可能会增强肉瘤的免疫原性。
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摘要:青光眼是全球第二大致盲原因,它是一种影响视网膜和视神经的眼部疾病,这些视神经会向眼睛传递信号。如果不及早治疗,这种疾病会导致永久性失明。青光眼的主要原因是眼压升高,它会损害向大脑发送图像的视神经,由于视网膜压力升高,视盘区域内的视杯直径会增大。杯盘比 (CDR) 增大会导致通过视盘区域连接到视网膜的视神经纤维丢失。CDR 是区分健康和青光眼的重要结构特征。本文的目的是介绍从眼底图像中自动检测青光眼的方法,以协助计算机辅助系统的逐步发展。关键词:青光眼、眼压 (IOP)、眼底图像、杯盘比 (CDR)、视神经。