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重组人VEGF-165无载体
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磷酸化（THR308）重组抗体，仅PBS
背景信息丝氨酸 - 硫代激酶AKT，也称为蛋白激酶B（PKB），促进了广泛的细胞功能，包括细胞存活，增殖，基因表达和大多数谱系细胞的迁移。akt具有广泛的细胞底物，Akt的致癌性源于增殖和抗凋亡信号的激活，因此使该激酶成为癌症治疗的有吸引力的靶标。激活哺乳动物AKT通过结合磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）与Akt的pH结构域的结合，并在两个关键残基THR308和SER473上结合磷酸化，该磷酸化与AKT的pH结构型结合，该磷酸化。（PMID：34740102，PMID：29017516）
有效的组合适应器介导的急性髓样白血病的靶向与CAR T细胞
CAR T细胞产品针对谱系特异性细胞 - 原始细胞抗原，从而消除肿瘤和健康对应细胞，目前是B-和血浆细胞恶性肿瘤的临床认可的治疗剂。虽然它们代表了主要的临床改进，但它们在效率方面仍然受到限制。单一的，有时是低表达的抗原靶向，并且就不足的开关活动而言。成功的异素细胞非歧视性靶向异质性造血性茎和祖细胞恶性肿瘤（例如急性髓细胞性白血病（AML））需要抗原靶向和偏置效应物，以便通过静脉造成的抗原型抗击剂量来防止血细胞持久（HS）进行恢复。为了解决这个问题，我们开发了针对含量为氟化aml的AML抗原结合透射透射透适配器的Adaptor-CAR（ADFITC-CAR）T细胞。该平台可以使用适配器匹配AML抗原表达情况和条件活动调制。将适配器在体外显着改善了AML细胞的裂解。在治疗性异构小鼠模型中，与单活体适配器共同管理的ADFITC-CAR T细胞与直接CAR T细胞一样有效，并且辅助仪的组合使用进一步增强了对抗细胞和主要AML的治疗性效应。总体而言，这项研究提供了概念验看，表明ADFITC-CAR T细胞和适配器的组合可以充分增强AML的免疫目标。
富含血小板的血浆与无菌3D多乳酸支架相结合，用于术后对四匹马的角膜瘤的完整蹄壁切除。
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通过结合机器学习和超高通量筛选，工程高度活跃和多样化的核酸酶酶
优化酶在新型化学环境中起作用是合成生物学具有广泛应用的核心目标。在这项工作中，我们通过使用机器学习（ML）从超高通知功能屏幕中融合进化信息和实验数据来开发一种技术，用于设计蛋白质变体的活跃和多样化的蛋白质变体库。我们在多轮运动中验证了我们的方法，以优化NUCB的活性，nucB的活性，核酸酶酶在慢性伤口的治疗中应用。我们将我们的ML引导运动与维特罗定向进化（DE）和尼里科（Silico In-Silico）命中重组（HR）的平行运动进行了比较。ML引导的运动发现了数百种高度活跃的变体，最多有19倍的核酸酶活性改善，表现优于DE发现的12倍改进，并且在命中率和多样性方面表现出色。我们还表明，仅在进化数据上训练的模型而无需访问任何实验数据，就可以比传统的初始图书馆生成方法以明显高的速率设计功能变体。为了推动ML引导酶设计的未来进展，我们策划了一个55K多种变体的数据集，这是迄今为止最广泛的基因型 - 表型酶活性景观之一。数据和代码可在以下网址提供：https：//github.com/google-deepmind/nuclease_design。
单个酶的功能分析，将可编程分子电路与液滴基微流体
对单分子水平的蛋白质的分析发现了在合奏平均技术中掩盖的异质行为。传统上，酶的数字定量涉及通过促荧光底物的转化将单个分子划分为微室的单分子的观察和计数。基于线性信号扩增的策略仅限于几种酶，其周转率足够高。在这里我们表明，通过将指数分子放大器的敏感性与DNA-酶电路的模块化和液滴读数结合，允许在单分子水平上特异性检测几乎任何D（R）NA与NA相关的酶促活性。该策略（表示为数字PUMA）已通过十几种不同的酶进行了验证，其中包括许多催化速率缓慢的酶，并降低到Pyogenes cas9的明显单周转极限。数字计数独特地产生绝对摩尔定量，并在所有经过测试的商业制剂中揭示了很大一部分非活性催化剂。通过实时监测单个酶分子的扩增反应，我们还提取了催化剂种群中活性的分布，从而揭示了各种应力下的替代失活途径。我们的方法极大地扩大了可以从单分子分辨率下的定量和功能分析中受益的酶的数量。我们预计数字puma将作为一种多功能框架，用于在诊断或生物技术应用中进行准确的酶定量。这些数字测定也可以用于研究蛋白质功能异质性的起源。
atezolizumab和bevacizumab，用于不可切除或转移性的肝细胞癌 - 胆管癌：一项多中心回顾性研究
罕见的原发性肝癌。JHEPREP。2021; 3（1）：100174。 https：// doi。 org/10.1016/j.jhepr.2020.100174 2。 Sempoux C，Kakar S，Kondo F，Schirmacher P.合并肝细胞壁 - 胆管癌和未分化的原发性肝癌。 in：Arends MJ，Fukuyama M，Fukuyama M，Klimstra DS，Klimstra DS等人，编辑。 谁的肿瘤分类：消化系统肿瘤。 第五。 里昂：IARC; 2019年。 260。 3。 Brunt E，Aishima S，Clavien PA，Fowler K，Goodman Z，Gores G等。 CHCC -CCA：原发性肝癌的识别术语，具有肝细胞和胆管细胞的分化。 肝病学。 2018; 68（1）：113–26。 https://doi.org/10.1002/hep.29789 4。 Gigante E，Ronot M，Bertin C，Ciolina M，Bouattour M，Dondero F等。 结合成像和肿瘤活检可改善肝细胞 - 胆管癌联合的诊断。 肝脏Int。 2019; 39（12）：2386–96。 https://doi.org/10.1111/liv.14261 5。 BeaufrèreA，Calderaro J，Paradis V.结合肝细胞 - 胆管癌：更新。 J hepatol。 2021; 74（5）：1212–24。 https://doi.org/10.1016/j.jhep.2021.01.035 6。 Gentile D，Donadon M，Lleo A，Aghemo A，Roncalli M，Di Tommaso L等。 肝癌的手术治疗：系统评价。 肝癌。 2020; 9（1）：15–27。 https://doi.org/10.1159/ 000503719 7。 Xue R，Chen L，Zhang C，Fujita M，Li R，Yan SM等。 癌细胞。 2019; 35（6）：932–47.e8。 PO.20.00397。JHEPREP。2021; 3（1）：100174。 https：// doi。org/10.1016/j.jhepr.2020.100174 2。Sempoux C，Kakar S，Kondo F，Schirmacher P.合并肝细胞壁 - 胆管癌和未分化的原发性肝癌。in：Arends MJ，Fukuyama M，Fukuyama M，Klimstra DS，Klimstra DS等人，编辑。谁的肿瘤分类：消化系统肿瘤。第五。里昂：IARC; 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靶向MYC与表观遗传调节剂结合使用，在MLLR白血病中诱导协同的抗白血病作用，并同时提高免疫力
mll重排（MLL R）白血病与预后不良和对常规疗法的反应有限有关。此外，化学疗法会导致严重的侧面影响，并严重受到免疫系统的损害。因此，必须识别新型治疗策略。最近，我们通过使用簇状的定期插入的短篇小学重复序列（CRISPR）/cas9在CD34 +细胞中诱导CD34 +细胞中的染色体重排，开发了人类MLL RR白血病模型。该MLL R模型的真实性模仿患者白血病细胞，可用作新型治疗策略的平台。我们模型的 RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。 然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。 我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。 因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。 更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。 总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。 此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。RNA测序揭示了MYC是促进造成发生的最重要的关键驱动因素之一。然而，在临床试验中，BRD4抑制剂JQ-1导致间接阻断MYC途径仅显示适度的活动。我们和其他人以前报道说，靶向MAT2A或PRMT5的表观遗传药物促进了MLL R细胞中的细胞死亡。因此，我们将这些药物与JQ-1结合使用，从而增强了抗白血病效应。更重要的是，我们发现T，NK和INKT细胞的激活，免疫调节细胞因子的释放以及抑制剂治疗后PD-1/PD-L1轴的下调导致细胞毒性提高。总而言之，MYC和MAT2A或PRMT5的抑制作用驱动了MLL RL白血病的强大协同抗白血病活性。此外，在组合抑制剂治疗后同时激活免疫系统，从而进一步提高了治疗效率。
对放射疗法的回顾性研究结合了非小细胞肺癌基线脑转移患者的免疫疗法
这项多中心回顾性研究旨在评估一线免疫疗法在非小细胞肺癌（NSCLC）患者脑转移（BM）患者中的安全性和功效。该研究包括138例接受免疫检查点抑制剂（ICI）的患者，无论是单独或与脑放射疗法（BRT）联合使用，从2020年至2023年10月。颅内总体反应率（IORR），总反应率（ORR），无进展生存率（PFS），颅内进展的无生存率（IPF），总生存率（OS）和与治疗相关的毒性。尽管与仅ICI相比，接受ICIS Plus BRT的患者显示出更长的OS趋势，但差异在统计学上并不显着（P = 0.201）。在82例具有可用数据的患者中，ICIS组中的IORR为49.1％（35-63），ICIS + BRT组为75.9％（56-90）。值得注意的是，在需要皮质类固醇或甘露醇的患者中，联合疗法与更好的预后有关（P = 0.05）。我们发现，用ICIS + BRT治疗的患者的IORR得到了改善，并且没有增加严重不良事件（SAE）的发生率。此外，ICI和BRT的组合提高了使用皮质类固醇的患者亚组的存活率。