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研究粘膜免疫与共生微生物群之间的关系：书目分析
摘要：本研究介绍了过去二十年中与粘膜免疫和共生微生物群有关的出版物的第一个文献计量评估和系统分析，并总结了该领域研究中国家，机构和学者的贡献。分析了74171个机构的7774家作者在74个国家/地区的7774名作者在532篇期刊上发表的与粘膜免疫和共生微生物群有关的1423篇文章。体内共生微生物群与粘膜免疫之间的相互作用对于调节身体的免疫反应，保持不同类型的共生微生物群和宿主之间的通信至关重要。近年来，该领域中的几个热点已受到广泛关注，尤其是关键菌株代谢物对粘膜免疫的代谢产生，包括肠道在内的各种部位的共生微生物群的生理病理学现象，包括肠道，以及共同-19，粘膜免疫和微生物群之间的关系。我们希望本研究提供的研究领域的最后20年的全部情况将有助于向相关研究人员提供必要的尖端信息。
card9和myd88差异调节鼠皮肤中的Conconsal酵母Malassezia的Th17免疫力
皮肤微生物组的真菌群落由单一属Malassezia主导。除了其在宿主界面的共生生活方式外，这种共同的酵母还与人类和宠物动物的各种炎症性皮肤疾病有关。稳定的定殖通过17型抗真菌型免疫维持。然而，驱动TH17对Malassezia的反应的机制仍不清楚。在这里，我们表明C型凝集素受体Mincle，Dectin-1和Dectin-2识别Malassezia细胞壁中的保守模式，并在体外诱导树突状细胞活化，而在体外，TH17激活只需要Dectin-2，而在体内实验性皮肤化合物期间，TH17激活。相反，在这种情况下，类似Toll样受体识别是多余的。相反，通过MyD88的燃料IL-1家族细胞因子信号传导也与T细胞固有方式有关Th17激活。综上所述，我们表征了有助于保护皮肤最丰富成员的途径。这种知识有助于理解屏障免疫及其对Censals的调节，并且考虑到异常免疫反应与严重的皮肤病理相关。
通过共生细菌获取铁可修饰沙门氏菌感染期间的宿主营养免疫
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2023年6月26日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.06.25.546471 doi：biorxiv preprint
饮食群体猝灭 AHL 内酯酶会削弱共生菌对宿主先天免疫的适应
此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 2 月 6 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.02.05.636741 doi: bioRxiv preprint
γδT细胞直接有选择地对IL-17依赖性真菌控制的皮肤共同酵母菌Malassezia反应
皮肤的稳定微生物定殖取决于宿主免疫系统的严格控制。脂质依赖性的酵母菌通常将皮肤定位为无害的剂量，并且受到宿主17型免疫监视，但这种真菌也与人类和动物的多样化皮肤病理有关。使用Malassezia暴露的鼠模型，我们表明Vγ4 +皮肤γδT细胞迅速扩展，是IL-17A介导真菌控制的主要来源。即使在真菌清除率后，也会在皮肤中持续存在的记忆样的玛拉西氏症响应性Vγ4 + T细胞富含排水淋巴结，并在几周后的真菌重新暴露后被保护。诱导γδT17免疫取决于IL-23和IL-1家族细胞因子信号传导，而TOLL样和C型凝集素受体则是可分配的。此外，暴露于Malassezia的宿主的Vγ4 + T细胞能够直接和选择性地对Malassezia衍生的配体进行反应，而与抗原呈递的宿主细胞无关。被检测到的真菌含量是在Malassezia属的各种物种上共享的，但在其他基本菌或aycomycota中没有使用。这些数据提供了对17型免疫监视的诱导和维护，对皮肤的诱导和维护，对皮肤健康具有重要意义。
人类共同Segatella copri的RNA景观揭示了肠道定植必不可少的小RNA
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年4月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.04.05.588293 doi：Biorxiv Preprint
遗传和功能多样性有助于解释Xanthomonas属的致病性，弱致病性和共同生活方式
Xanthomonas属主要研究了与植物的致病相互作用。然而，除了宿主和TIS特异性的致病菌株外，该属还包括从广泛宿主分离的非pt造菌株，有时与致病性菌株和其他环境有关，包括雨水。基于它们的丧失能力或有限的能力在隔离宿主上引起症状的能力有限，非对Xanthomonads可以进一步将其描述为共生和弱致病性。这项研究旨在根据其基于其同时发生和系统发育关系的致病性对应物，了解非对照性黄金元中的多样性和演变，并以生态策略的形式构成了生命历史框架的基因组性状。我们测序了跨越系统发育的83个菌株的基因组，并鉴定出8种新型物种，表明未开发的多样性。尽管某些非致病性物种最近损失了III型分泌系统，特别是HRP2群集，但我们观察到HRP2群集与各种物种的生活方式显然缺乏关联。，我们对337个Xanthomonas菌株的大量数据集进行了关联分析，以解释黄thomonads如何成为与植物的社会化，从共生到弱病原体到病原体的植物。存在明显的转录调节剂，不同的营养利用和同化基因，转录调节剂和化学出租车基因可能解释了Xanthomonads的生活方式特异性适应性。
研究论文肺共生菌通过 NK 细胞介导的免疫抑制微环境促进肺癌进展
共生微生物遍布人体大多数器官和组织，是维持健康和疾病进展的重要调节器。肺腺癌与慢性炎症无可争议地有关。然而，引发这种炎症的诱因以及所涉及的特定免疫介质仍然是个谜，值得广泛探索。这项研究揭示了肺癌组织和正常组织之间的共生菌存在显著差异。这对于临床患者和小鼠都是如此，肿瘤组织中细菌的多样性和丰度都显著超过正常组织。已经证明肺共生菌的紊乱可以刺激肿瘤细胞的增殖。从机制上讲，我们认为肺细菌可能促进 NK 细胞免疫抑制分子 TIGIT 的表达以及 IL-2 和 IFN-γ 的分泌。这进而引发免疫抑制微环境的改变，从而促进肿瘤增殖。
口服微生物组：斑块生物膜的新视图
36宿主调制的重点是改变人体对细菌挑战的反应方式，而不仅仅是减少牙菌体生物膜的细菌挑战。尽管这些方法增强了我们在某种程度上管理牙周疾病的能力，但它们仍然未能提供统一的成功。将斑块视为一种多数生物膜，其中包括对健康必不可少的共生或有益物种，以及其他具有病理学潜力的物种（Pathobionts），这可能是为什么这些旧方法不那么成功的原因。例如，如果所有微生物（包括共生物质）完全被抗生素完全消除，则可能会严重影响先天免疫系统，这种免疫系统可能不再能够控制疾病的进展以及对其他必要的生理功能产生负面影响。在生物膜中发现的这些共生微生物的关键作用的新知识中，很明显，保持共生的维持必须是斑块控制的目标，而不是对所有物种的全部破坏。这是一个主要的范式转向较旧的信念，其中所有斑块都被认为是不好的，而治疗方法的目标是消除所有斑块微生物。我们不能再容忍提议消除或杀死所有微生物的99％的治疗方法。