白色念珠菌(白色念珠菌)是一种独特而有机会的病原体,经常与共生粘膜微生物群的其他微生物平衡。然而,它被认为是一种关键的资源,高度有组织的酵母,在免疫功能低下的患者中引起各种形式的念珠菌病[1]。对于健康的个体,宿主,白色念珠菌和共生微生物群之间的平衡是主要的。这是由于各种免疫和环境因素(例如pH和养分可用性)之间的复杂而动态的相互作用[2]。但存在可移除的牙齿假体,抗微生物(例如抗菌体)和诸如吸烟等行为因素的药物可能会导致变化,从而影响调节元素。这可能导致微生物群落改变,这可能导致白色念珠菌的快速扩散,从而导致局部和全身感染[3]。
子宫作为疫苗诱导部位 已经对粘膜疫苗进行了大量研究,以确定它们是否足够有效,通过粘膜和全身免疫反应保护动物。粘膜疫苗的生产具有挑战性,因为粘膜遇到的大多数外来分子(如食物、灰尘、本土菌群)都不会引发强烈、主动的免疫反应。相反,免疫系统已经进化到以粘膜免疫耐受现象对它们作出反应。特别是在存在如此大量共生菌群的肠道中,接种疫苗并引发强烈而有针对性的免疫反应可能具有挑战性。研究人员决定将子宫作为诱导部位,因为它没有大量的共生菌群,因此可能更倾向于以粘膜免疫而不是粘膜耐受来应对异物。
纵向上呼吸道微生物组的表征在鼻腔接种后,母亲对乳房对乳腺癌的接种后,怀孕期间乳酸乳酸乳腺菌的nasal接种:世界上首次围产期人类围产期人类挑战研究的结果
另一方面,某些微生物可以对宿主产生有益的影响。这些微生物称为共生或互助微生物。共生微生物对宿主没有有害作用,而相互主义的微生物为宿主带来了好处。例如,一些肠道细菌有助于分解食物并提取营养,而另一些肠道细菌产生了可用作能源的短链脂肪酸。微型生物群落在宿主微生物相互作用中起着至关重要的作用。微型生物群落的组成可能会受到各种因素的影响,包括饮食,遗传学和环境暴露。微型生物群落的变化可能会对宿主的健康产生重大影响。例如,肠道微生物群落的改变与各种疾病有关,包括炎症性肠病,糖尿病和肥胖症(Wen L等,2018)(Mao A,2020年)。
从历史上看,微生物相关疾病的研究主要集中在病原体上,在科赫的假设的指导下。这种以病原体为中心的观点为疾病病因和微生物发病机理提供了机械理解。然而,下一代测序方法揭示了各种微生物在疾病中所扮演的角色的看法要细微得多,这突出了除个体病原体以外的微生物多样性的重要性。这种更广泛的观点承认宿主和微生物群落在疾病发展和抵抗中的作用。尤其是,营养不良的概念,尤其是在口腔内,引起了人们的注意,以解释复杂多数疾病的出现。这些疾病通常源自居民微生物而不是外来病原体,使他们的治疗变得复杂,甚至蒙上了我们对疾病病因的理解。口腔健康是通过共生微生物和宿主之间微妙的平衡来维持的,诸如龋齿和牙周疾病之类的疾病是由这种平衡的致病性扰动引起的。共生微生物,例如某些链球菌和corynebacterium spp。,通过涉及过氧化氢和膜囊泡分泌的机制来维持口腔健康,从而扮演着至关重要的作用,这些机制可以抑制致病物质并调节宿主免疫反应。最近的研究重点是分子共度主义的机制,扩大了我们对共生微生物组的这些关键功能的理解,证明了它们在促进口腔健康和预防疾病方面的核心作用。这些能力代表了针对预防疾病和管理的潜在创新策略的很大程度上未开发的储层,强调需要加强固有地抑制发病机理的共生微生物组。
海上温度和热浪的上升对全世界的珊瑚礁构成了重大威胁。属于弧菌属的途径尤其是由于它们与温度相关疾病的关联,后者在人类和珊瑚[1]和珊瑚[2]中均表现出峰值感染率。夏季温度的升高与霍乱病原体的弧菌病原体的爆发爆发相关,突出了温度对弧菌致病性的直接影响[3],尽管与温度相关感染的特定机制仍然被忽略了。弧菌Coralliilyticus是对温度波动敏感的机会性珊瑚病原体,感染多种珊瑚种类,并对礁生态系统构成全球威胁,尤其是当温度超过27°C时[4]。尽管珊瑚宿主具有多种防御机制,但细菌如V。Coralliilyticus发展了殖民和入侵的多种策略。先前的研究已经探索了这些策略,包括蛋白酶和血素蛋白的分泌,运动能力的调节以及通过预言诱导与共生细菌的竞争[2,5]。在发表在《 PLOS生物学》中发表的研究中,Mass及其同事揭示了V中2型VI型分泌系统(T6SS)的激活。在高温下[6]。他们确定了由T6SS1和T6SS2部署的抗核效应器排放的一系列抗菌效应器(图1),使其能够绕开珊瑚宿主的防御机制。这一发现加强了珊瑚病原体侵入和感染珊瑚的多功能策略。珊瑚微生物组在维持珊瑚健康中起着至关重要的作用。珊瑚动物与光合性内共生鞭毛藻和各种微生物,包括细菌,真菌,古细菌和噬菌体的多种微生物。罗森伯格(Rosenberg
在肿瘤研究领域的引言中,威廉·库利(William Cooley)是第一个证明微生物产物(特异性化脓性链球菌和铜质马斯科斯链球菌)抗肿瘤作用的人。1肠道微生物群代表一个由各种共生微生物组成的生态系统,这些微生物代谢了残留食物,肠道分泌物和消化汁和脱落结肠细胞。在大肠中,蛋白水解发酵随着饮食蛋白的高摄入而增加,从而产生诸如酚类化合物,胺,氨,N-硝基化合物和吲哚的物质产生。这些化合物可以对上皮细胞的分化和增殖产生致癌作用。2,3微生物群还影响许多人类基因的表达。例如,树突状细胞和巨噬细胞中的双歧杆菌,乳酸菌和大肠杆菌的特异性菌株会影响粘蛋白基因的表达,Toll样受体(TLR)信号传导,以及caspase表达,从而调节免疫活性和凋亡。共生细菌与免疫细胞之间的相互作用在促炎基因,原始基因,抗炎基因和肿瘤抑制基因之间建立了平衡。3-5 an
由于与水生环境直接接触,硬骨鱼的粘膜表面不断暴露于大量病原体中,并且还栖息着高密度的共生微生物群。硬骨鱼粘膜相关淋巴组织 (MALT) 内的 B 细胞和免疫球蛋白在局部粘膜适应性免疫反应中起关键作用。到目前为止,已从不同硬骨鱼物种的基因组序列中鉴定出三种免疫球蛋白同种型(即 IgM、IgD 和 IgT/Z)。此外,据报道,硬骨鱼免疫球蛋白可在六种 MALT 中引发类似哺乳动物的粘膜免疫反应:肠道相关淋巴组织 (GALT)、皮肤相关淋巴组织 (SALT)、鳃相关淋巴组织 (GIALT)、鼻相关淋巴组织 (NALT) 以及最近发现的颊和咽部 MALT。至关重要的是,与哺乳动物的 IgA 类似,硬骨鱼类的 IgT 代表最古老的专门用于粘膜免疫的抗体类,在清除粘膜病原体和维持微生物群稳态方面发挥着不可或缺的作用。鉴于此,本综述总结了目前关于硬骨鱼类 Ig、MALT 及其对病原体感染、疫苗接种和共生微生物群的免疫反应的研究结果,旨在促进未来对鱼类疫苗的评估和合理设计。
摘要:全身性红斑狼疮(SLE)是一种多因素自身免疫性疾病,其特征是自免疫耐受性崩溃和自身抗体的产生,导致免疫复合物沉积并触发炎症和免疫介导的损害。SLE发病机理涉及遗传倾向和环境因素的组合。临床表现是可变的,这使得早期诊断具有挑战性。属于伴侣系统的热休克蛋白(HSP)与免疫系统相互作用,充当促炎性因子,自身抗原以及免疫耐受性启动子。一些HSP的水平增加,并且对它们的自身抗体产生与SLE发作和进展相关。这些自身抗体的产生归因于分子模仿,该分子模仿发生在病毒和细菌感染上,因为它们是进化性高度保守的。肠道菌群营养不良与SLE的发生和严重程度有关。许多发现表明,共生细菌的蛋白质和代谢产物可以模仿自身抗原,从而诱导自身免疫性,这是由于分子模拟的。在这里,我们提出,人类HSP与肠道分子细菌之间的共享表位会导致与人分子交叉反应的抗HSP自身抗体的产生,从而导致SLE发病机理。因此,应协调研究伴侣系统,肠道菌群营养不良和分子模仿的参与。
摘要 皮肤是人体最大的器官,环境因素与人体皮肤的相互作用会导致一些皮肤疾病,如痤疮、牛皮癣和特应性皮炎。作为人体免疫防线的第一道防线,皮肤在人体健康中发挥着重要作用,它通过阻止受皮肤微生物群影响很大的病原体入侵。尽管人体皮肤是微生物的具有挑战性的生态位,但人体皮肤上却寄生着各种共生微生物,这些微生物塑造了皮肤环境。皮肤微生物群会影响人体健康,其失衡和菌群失调会导致皮肤疾病。本综述重点介绍了我们对皮肤微生物群及其与人体皮肤相互作用的理解进展。此外,还描述了微生物群在皮肤健康和疾病中的潜在作用,并重点介绍了一些关键物种。讨论了微生物相关皮肤病的预防、诊断和治疗策略,如健康饮食、生活方式、益生菌和益生元。讨论了使用合成生物学调节皮肤微生物群的策略,作为优化皮肤-微生物群相互作用的一个有趣途径。总之,本综述提供了有关人类皮肤微生物群恢复、人类皮肤微生物群与疾病之间的相互作用以及设计/重建人类皮肤微生物群的策略的见解。关键词:皮肤、微生物群、共生微生物、合成生物学、组学技术、宿主-皮肤微生物群相互作用、皮肤疾病、痤疮