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补体在肾脏疾病中的作用：肾脏疾病：改善全球预后 (KDIGO) 争议会议的结论
1 意大利罗马 Bambino Gesù 儿童医院肾脏病实验室，IRCCS；2 英国莱斯特大学心血管科学系；3 美国马萨诸塞州波士顿波士顿大学 Chobanian & Avedisian 医学院和波士顿医学中心医学系肾脏病科；4 法国南特大学中心医院肾脏病系；5 法国南特 INSERM UMR S1064；6 英国伦敦大学学院肾脏和膀胱健康中心；7 西班牙马德里康普顿斯大学免疫学、眼科学和 ORL 系；8 西班牙马德里十月十二日医院研究所 (imas12) 慢性病和移植领域；9 意大利比萨大学临床和实验医学系-风湿病科； 10 意大利拉尼卡 Mario Negri IRCCS 农业研究所 Aldo e Cele Daccò 罕见疾病临床研究中心；11 英国伦敦汉默史密斯校区帝国理工学院免疫学和炎症系炎症性疾病中心；12 美国宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院医学系肾脏病分部；13 美国科罗拉多州奥罗拉科罗拉多大学安舒茨医学院肾脏病和高血压分部；14 比利时布鲁塞尔 KDIGO；15 比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学圣吕克大学诊所；16 美国德克萨斯州休斯顿贝勒医学院医学系肾脏病科塞尔兹曼肾脏健康研究所； 17 美国爱荷华州爱荷华市爱荷华大学卡弗医学院分子耳鼻咽喉科和肾脏研究实验室；18 美国爱荷华州爱荷华市爱荷华大学卡弗医学院内科系、肾脏病分部；19 美国爱荷华州爱荷华市爱荷华大学卡弗医学院儿科系、肾脏病分部
创建独特的清洁能源金属公司在1级锂业务中的投资，以补充世界一流的Nova Ni-Cu-Co矿山
以下通知和免责声明适用于本投资者演示文稿（演示），因此，建议您在阅读或对本演示文稿中包含的任何其他信息进行阅读或进行任何其他信息之前仔细阅读。通过接受您代表的演讲并保证您有权根据限制获得本演示文稿，并同意受其内部包含的限制的约束。本演讲的日期为2020年12月9日，由Igo Limited（ABN 46 092 786 304）（IGO）制备。本演讲是与Igo的：•在TL Energy Australia（Lithium Holdco）的拟议获得49％的非控制股权（Greenbushes Lithium Mine（Greenbushes）的51％所有者）和Kwinana Lithium hydroxide Plant（Kwinana Lithium-hydroxide Planting（Kwinaana）（Kwinaana）（提议）（greenbushes）（Greenbushes）（Greenbushes）（greenbushes）（greenbushes）（greenbushes）（提议）（提议）;和
异源肺炎症CT模式区分肺炎和免疫检查点抑制剂肺炎，并补充急性髓样白血病中的血液生物标志物：概念证明
结果：栖息地成像通过识别5个不同的子区域，与肺实质，巩固，异源地面玻璃不透明度（GGO）和GGO-巩固过渡相关，揭示了内在的肺炎症模式。因此，我们提出的栖息地模型（准确性为79％，敏感性为48％，特定的88％）的表现优于临床血管模型（准确性68％，敏感性为14％，特异性峰值为85％），用于对肺炎和肺炎进行分类。整合成像和血液的最佳性能（精度为81％，灵敏度为52％，特异性县为90％）。使用这种成像血管复合模型，检测肺炎的测试后概率从23％增加到61％，比临床和血液模型（测试后概率为22％）高显着（P = 1.5 E-9）。
对1型糖尿病生物标志物的系统评价揭示了与补体，脂质代谢和免疫反应有关的循环蛋白质的调节
目的：1型糖尿病（T1D）是由胰腺β细胞的自身免疫性攻击引起的，该肿瘤细胞发展为血糖症和症状性高血糖。当前跟踪这种进化的生物标志物受到限制，并且开发了自身免疫性和用于检测血糖症的自身免疫性和代谢测试的发作的胰岛自身抗体。因此，需要其他生物标志物来更好地跟踪疾病的启动和进展。多项临床研究已使用蛋白质组学来鉴定候选生物标志物。但是，大多数研究仅限于最初的候选鉴定，该识别需要进一步验证，并为临床使用而开发了测定。在这里，我们策划了这些研究，以帮助优先考虑生物标志物进行验证研究，并获得对疾病发育过程中调节过程的更广泛的看法。
供应链和运输管理
• The Supply Chain and Transportation Management minor is open to all students at the university.This allows any student to complement their major with valuable supply chain management and transportation skills.• Electives can be chosen to complement their major and deepen their knowledge of analytical skills related to their interests.Six (6) of the required upper-division credits must be completed at UNR.• Nine (9) or more credits used for any minor at UNR must be upper-division coursework.• Students must complete the minor with a 2.0 or higher GPA.
用于药物筛查计划的组织芯片
•慢性自身免疫性神经病是一组罕见的神经肌肉疾病，包括慢性炎症性脱发性多发性神经病（CIDP）（CIDP）和多焦点运动神经病（MMN）•人类原始Schwann Cells（人类s酸s骨）（MMN）的组织芯片模型（ • CIDP and MMN patient sera contains anti- GM1 IgM and IgG antibodies which is sufficient to activate the classical complement pathway in SC-MN tissue chips, resulting in detection of C3b and C5b-9 • Efficacy of TNT005 , a monoclonal antibody that inhibits C1s protease rescued the serum-induced complement deposition and functional deficits while treatment with an同种型控制抗体没有救援效果•研究性新药应用中包含的功效数据
引用Ruths L，Hengge J，Teixeira GQ，Haffner-Luntzer M，Ignatius A和Riegger J（2025）终端补体补体在软骨细胞上>
肌肉骨骼疾病骨关节炎（OA）是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到，但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨，因为OA会影响整个关节，因此滑膜倾斜，骨肥大的形成，软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志（1，2）。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素（例如，衰老，女性性别，遗传倾向和超重）（3）。局部危险因素还包括前创伤性损伤，例如半月板或韧带，关节内骨折和软骨病变（4）。数十年来，已经研究了原发性OA和创伤后OA（PTOA）的病原机制，但是，当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展（5，6）。先前的研究表明，补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分，以前的研究表明，在OA和PTOA进展过程中，它至关重要（7-11）。与健康个体相比，在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A，C5B-9，C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高（12，13）。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外（10）外，由于膝关节损伤引起的出血（11），也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。 补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化（例如，增强的蛋白酶活性和ROS的积累）以及与损伤相关的分子模式（DAMP）促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分（例如，II型胶原蛋白的分解产物）（2，10，14，15）。补体系统的激活以级联的方式发生，导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成（TCC；也称为C5B-9）。
引用：Dinah, C., Enoch, J., Ghulakhszian, A., Sekhon, M., Crabb, DP & Taylor, DJ (2024)。玻璃体内补体注射的患者可接受性
摘要 简介 地图状萎缩 (GA) 是非新生血管性（“干性”）年龄相关性黄斑变性 (AMD) 的晚期形式。以前无法治疗的补体抑制剂通过定期玻璃体内注射最近已被证明可以在 3 期试验中减缓 GA 病变的进展。美国食品药品监督管理局于 2023 年 2 月批准了一种这样的治疗方法 Syfovre (pegcetacoplan)。这些疗法可以减缓 GA 的进展，但不能停止或逆转 GA 的进展；它们还可能增加患上新生血管性（“湿性”）AMD 的风险。鉴于这些发展，本研究旨在量化这些新的玻璃体内注射治疗对英国 GA 患者的可接受性，并探讨可能影响这些治疗可接受性的因素。 方法与分析 在这项横断面非干预研究中，主要目标是确定认为定期玻璃体内治疗可以减缓 GA 进展的 GA 患者比例。我们将使用经过验证的可接受性问卷来量化 GA 患者对新疗法的可接受性。我们将建立可接受性与 GA 的功能和结构生物标志物之间的相关性。我们还将探索可能影响可接受性的人口统计学、一般健康和眼部因素。我们将从英国 7 到 8 个参与的国家医疗服务信托机构招募 180 名被诊断为 GA 的个人。将进行多元回归分析以确定多种因素对患者可接受性的同时影响。伦理与传播 该研究于 2023 年 3 月 14 日获得卫生研究局的伦理批准（IRAS 项目 ID：324854）。研究结果将通过同行评审的出版物和会议报告传播给医学视网膜界，并通过与患者和黄斑疾病慈善机构的对话传播。
动物学
抗原，抗原性和免疫原性。B和T细胞表位，抗体分子的结构和功能。generation of antibody diversity, monoclonal antibodies, antibody engineering, antigen antibody interactions, MHC molecules, antigen processing and presentation, activation and differentiation of B and T cells, B and T cell receptors, humoral and cell-mediated immune responses, primary and secondary immune modulation, the complement system, Toll-like receptors, cell-mediated effector functions, inflammation,超敏反应和自身免疫性，细菌（结核）期间的免疫反应，寄生虫（疟疾）和病毒（HIV）感染，先天性和获得的免疫缺陷，疫苗。2。发展生物学
引用Golomingi M，Kohler J，Lamers C，Pouw RB，Ricklin D，Dobo´J，Ga´l P，Pa´l G，Kiss B，Dopler A，Schmidt CQ，Schmidt CQ，Hardy ET，Lam W和Schroede W和Schroede
补体系统是先天免疫系统的一部分。主要称为导致膜攻击复合物（MAC）形成的过程，该过程破坏了靶细胞触发细胞裂解和死亡的细胞膜，但补体系统具有额外的效应子功能，例如靶向细胞的分配和促进渗透量（1，2）。止血是导致受伤血管出血的过程。它是通过三个主要步骤开始的：血管收缩，血小板塞的形成和纤维凝块形成由凝结级联反应介导的（3）。补体系统和凝结级联反应依赖于丝氨酸蛋白酶的顺序激活，并要求在露天或改变的表面被激活，并为外部威胁提供先天的防御。总结了许多评论（4-6）中，补体和凝结系统之间存在广泛的串扰，这并不奇怪，因为它们具有共同的进化起源（7）。For example, complement components such as C3, C4, C5a and factor B (FB) are found in thrombi ( 8 ) and we previously showed that mannose-binding lectin (MBL) of the lectin pathway (LP) of complement activation co-localises with activated platelets and von Willebrand factor (vWF) in a microvascular bleeding model ( 9 ).MBL相关的丝氨酸蛋白酶1和2（MASP-1，MASP-2）的凝集素途径已显示与活化的血小板结合（10）和C3结合VWF（11）。补体和凝结级联反应的激活也导致血细胞和内皮细胞的激活，结果此外，已显示替代补体途径（AP）在锚定在内皮细胞上的超大VWF多聚体上组装和激活（12）。我们先前表明MASP-1可以激活凝血酶原（13），并且对MBL和MASP-1的抑制会在微血管出血模型中降低损伤部位的纤维纤维形成和/或血小板激活（9）。