XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemcomplementary
互补和替代性癌症T
在抗塑性疗法中，挑战之一是根据每个患者的需求调整治疗方法，并减少传统抗肿瘤策略引起的毒性。已经证明，具有抗肿瘤特性的天然产物比化学疗法和放射疗法毒性更小。此外，使用已经开发的药物允许与传统药物开发相比，开发出较成本较低的方法来发现新疗法。提出的用于药物重新定位的候选分子包括4-甲基木纤维酮（4-mu），一种口服饮食产物，香豆素的衍生物，主要在植物家族的Umbelliferae或apiaceae中发现。4-mu特定抑制糖胺聚糖透明质酸（HA）的合成，这是其主要作用机理。该试剂降低了HA底物的可用性并抑制不同HA合酶的活性。然而，还观察到与HA合成无关的效果。4- MU充当不同类型癌症的肿瘤生长的抑制剂。，4-MU作用于肿瘤细胞的增殖，迁移和侵袭能力，并抑制癌症干细胞的进展和耐药性的发展。此外，4-MU的影响不仅对肿瘤细胞，而且对肿瘤微环境的其他成分产生影响。特别是4-MU可以潜在地作用于免疫，纤维细胞和内皮细胞以及诸如血管生成等肿瘤过程。这些效应中的大多数与肿瘤进展过程中HA功能的改变一致，并且可以通过4-MU的作用而中断。尽管4-MU作为癌症治疗的辅助功能的潜在优势可以改善治疗性效率并降低其他抗肿瘤药物的毒性，但最大的挑战是缺乏科学证据来支持其批准。因此，至关重要的人类临床研究尚未做出应对这种需求。在这里，我们讨论并查看4-MU作为
OBM 综合和补充医学
摘要 越来越多的证据表明，催眠可以有效调节急性和慢性疼痛状态下的痛觉。在神经生理学方面，最近的证据在一定程度上揭示了催眠缓解疼痛的奥秘。催眠镇痛暗示很可能能够在中枢神经系统 (CNS) 的多个水平和部位调节疼痛处理。在外周水平，催眠可能通过下调 A delta 和 C 纤维的刺激以及减少交感神经唤起来调节伤害性输入。在脊髓水平，已证明催眠期间发生的感觉镇痛与伤害性屈曲 (RIII) 反射（一种多突触脊髓反射）的减少呈线性相关。在脊髓上皮层水平，神经影像学和电生理学研究表明，镇痛的催眠暗示可以直接调节疼痛知觉的感觉和情感维度，并且情感维度的减少比感觉维度更显著。此外，催眠易感性高的受试者比催眠易感性低的受试者具有更强的注意力过滤能力；前者的认知灵活性更强，可能使他们能够更好地集中注意力，将注意力从伤害性刺激上转移，并更好地忽略环境中的无关刺激。认知控制过程与“监督注意力系统”有关，该系统涉及额颞边缘皮层。
OBM 综合和补充医学
摘要 综合健康 (IH) 疗法越来越多地用于管理健康状况，但阻碍护士提供 IH 疗法的障碍仍然存在。信息学和人工智能 (AI) 方法有潜力促进护士专业使用 IH 疗法。本综述的目的是 (1) 描述促进护士使用 IH 疗法的信息学和 AI 方法的科学现状，以及 (2) 确定文献中的空白以供未来研究。本系统范围审查遵循了审查和传播中心发布的系统审查指南。使用五个数据库检索 2008 年至 2018 年期间发表的相关文献。描述十四项研究的十六篇文章符合预定义的资格标准并进行了审查。使用描述性数值摘要方法和主题分析来综合纳入的文献。出现了一种四重类型来标记信息学和 AI 方法，包括带有 AI 的机器人、基于计算机和移动的应用程序、电子
OBM 综合和补充医学
摘要 靶向治疗 (TT) 在肿瘤学中的应用延长了患者的生存期，甚至使以前被认为无法治愈的癌症完全缓解。由于治疗指数较小，由于副作用而减少 TT 的剂量或间隔用药，对患者来说意味着治疗机会的重大损失。在没有药物相互作用和显著副作用的情况下，用于支持治疗的顺势疗法可改善患者的生活质量、肿瘤治疗的依从性，从而提高他们的生存率。根据作者的临床经验和已发表的研究，本研究提出了一种系统性 TT 支持治疗的治疗方案。治疗的独创性在于将对症稀释和动态化的顺势疗法药物与患者体质顺势疗法药物以及用于 7c (10 -14 ) 靶向治疗的等位治疗剂相结合。如果需要，可以在 4c (10 -8 ) 中添加受副作用影响最大的器官的同名器官疗法。这种治疗方案被广泛接受，耐受性良好。25 年来，已有约 5,000 名患者接受了该方案，包括接受激素治疗的患者。促进靶向治疗的耐受性和接受性对于肿瘤学非常重要，以便充分受益于
常规，互补和替代药物
摘要：COPD（慢性阻塞性肺部疾病）是与全球大量发病率和死亡率相关的主要公共卫生问题。当前的该疾病治疗指南建议从吸入的支气管扩张剂开始，必要时加紧结合疗法，和/或将吸入的皮质类固醇作为症状和气流阻塞的进展。但是，没有药物治疗可以阻止疾病进展。COPD发病机理的基础机理定义仍然很少了解，人们普遍认为，氧化应激和低度气道炎症的免疫反应改变是导致COPD发展的主要因素。目前正在研究的几种潜在的治疗靶标，包括炎症和肺相关的类固醇耐药性的免疫调节途径是由氧化应激信号传导级联反应引起的。COPD患者的炎症介质水平增加，包括脂质和肽介质，以及维持炎症免疫反应并募集循环细胞进入肺部的细胞因子和趋化因子网络。 这些促炎性介质中的许多受核因子-Kappab（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）（例如p38 MAPK）调节。 增加的氧化应激是永久性炎症和肺损伤的关键驱动机制。 此外，许多降解弹性蛋白纤维的蛋白酶被气道驻留的COPD患者浸润免疫细胞分泌。 关键字：COPD，机械，药物治疗COPD患者的炎症介质水平增加，包括脂质和肽介质，以及维持炎症免疫反应并募集循环细胞进入肺部的细胞因子和趋化因子网络。这些促炎性介质中的许多受核因子-Kappab（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPKS）（例如p38 MAPK）调节。增加的氧化应激是永久性炎症和肺损伤的关键驱动机制。此外，许多降解弹性蛋白纤维的蛋白酶被气道驻留的COPD患者浸润免疫细胞分泌。关键字：COPD，机械，药物治疗从这个角度来看，我们在炎症和氧化应激的背景下讨论了信号通路激活的新颖方面，以及针对COPD中潜在的机械疾病过程的潜在有效药物治疗的广泛观点。
互补金属氧化物半导体 (CMOS) 7
Sandia 的 CMOS7 技术是一种战略性抗辐射、3.3 伏、350 纳米、绝缘体上硅 (SOI) CMOS 工艺，适用于定制、高可靠性数字、模拟和混合信号 ASIC。CMOS7 是一种具有 5 个金属层的 24 掩模级工艺。模拟和混合信号应用的选项包括金属-绝缘体-金属 (MIM) 电容器和 N+ 多晶硅电阻器。Sandia 使用 350 纳米几何结构来优化模拟电路的性能，从而实现比小几何设备更好的设备匹配、更高的电源电压、更低的泄漏和更宽的信号动态范围。经过适当设计和制造，较大的设备在温度波动、冲击和辐射的扩展操作环境中可以更加坚固耐用。
互补金属氧化物半导体 (CMOS) 7
Sandia 的 CMOS7 技术是一种战略性抗辐射、3.3 伏、350 纳米、绝缘体上硅 (SOI) CMOS 工艺，适用于定制、高可靠性数字、模拟和混合信号 ASIC。CMOS7 是一种具有 5 个金属层的 24 掩模级工艺。模拟和混合信号应用的选项包括金属-绝缘体-金属 (MIM) 电容器和 N+ 多晶硅电阻器。Sandia 使用 350 纳米几何结构来优化模拟电路的性能，从而实现比小几何器件更好的器件匹配、更高的电源电压、更低的泄漏和更宽的信号动态范围。经过适当设计和制造，较大的器件在温度波动、冲击和辐射的扩展操作环境中可以更坚固耐用。
口腔运动和互补喂养...
在8个月大的婴儿中得出结论，根据补充喂养方法或自喂养经验，口服运动功能没有差异。然而，喂半固体食品的儿童比食物或固体食品表现出更好的口服运动技能，从而增强了先前的发现。口腔运动技能与发育措施无关，可能是由于婴儿的年龄。尽管如此，更好的口腔运动功能和平行的总体运动发展和手势产生，可能会预见未来的口语发展。
补充和替代癌症治疗
在抗肿瘤治疗中，挑战之一是根据每位患者的需求调整治疗方案，并降低传统抗肿瘤策略引起的毒性。研究表明，具有抗肿瘤特性的天然产物的毒性小于化疗和放疗。此外，使用已开发的药物可以开发出比传统药物开发成本低得多的新疗法。建议重新定位药物的候选分子包括 4-甲基伞形酮 (4-MU)，这是一种口服的营养产品，是香豆素的衍生物，主要存在于伞形科或伞形科植物中。4-MU 特别抑制糖胺聚糖透明质酸 (HA) 的合成，这是其主要作用机制。该药物降低了 HA 底物的可用性并抑制了不同 HA 合酶的活性。然而，也观察到了独立于 HA 合成的效应。4-MU 可作为不同类型癌症中肿瘤生长的抑制剂。具体而言，4-MU 作用于肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭能力，抑制癌症干细胞的进展和耐药性的产生。此外，4-MU 的作用不仅影响肿瘤细胞，还影响肿瘤微环境的其他成分。具体而言，4-MU 可能作用于免疫细胞、成纤维细胞和内皮细胞以及血管生成等促肿瘤过程。这些影响中的大多数与 HA 在肿瘤进展过程中的功能改变一致，并且可以通过 4-MU 的作用来中断。虽然 4-MU 作为癌症治疗的辅助手段具有潜在优势，可以提高治疗效果并降低其他抗肿瘤药物的毒性，但最大的挑战是缺乏支持其批准的科学证据。因此，尚未进行关键的人体临床研究来满足这一需求。在这里，我们讨论并回顾了 4-MU 作为辅助手段在癌症治疗中的可能应用