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碳纳米管与化学动态分子复合的随机网络中的材料计算：综述
摘要 对高能效信息处理的需求引发了基于材料的计算设备的新时代。其中，碳纳米管 (CNT) 与其他材料复合的随机网络 (RNW) 因其非凡的特性而受到广泛研究。然而，CNT 研究的异质性使得理解 CNT RNW 中材料内计算的必要特性变得颇具挑战性。在此，我们通过回顾 CNT 应用的进展来系统地处理该主题，从发现单个 CNT 传导到它们在神经形态和非常规 (储层) 计算中的最新应用。本综述概述了随机 CNT 网络及其复合物的非凡能力，用于执行非线性材料内计算任务以及可能取代当前能源效率低下的系统的分类任务。
与其抑制剂复合的金属蛋白酶中氨基酸残基的质子化态：从头开始分子模拟
可能有助于PDB结构中HIS224和水分子之间的氢[3]。注意到，HIS223的PKA值较低，为5.51，对周围PLN残基没有任何空间障碍，这表明HIS223可以具有HID和HIE质子化状态。因此，我们考虑了HIS223的两个质子化状态，并根据Ab Inli算FMO计算评估的总能量确定了哪些更稳定。此外，我们在这里考虑了GLU141的三种类型的质子化状态，因为该残基位于抑制剂附近，GLU141和抑制剂之间的相互作用可能会受到GLU141质子化状态的变化的显着影响。在金属蛋白酶热蛋白的先前分子模拟[7，8]中，
鼻腔内递送与 Fas 信号阻断肽复合的抗凋亡 siRNA 可减轻脑缺血中的细胞凋亡
摘要：缺血性中风引起的神经元细胞死亡导致脑功能的永久性损害。Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径是导致缺血性中风神经元损伤的两种主要分子机制。在本研究中，我们使用了Fas阻断肽（FBP）与带正电荷的九聚精氨酸肽（9R）偶联，与带负电荷的靶向Bax的siRNA（FBP9R/siBax）形成复合物。该复合物专门用于将siRNA递送至表达Fas的缺血性脑细胞。该复合物能够靶向抑制Fas介导的外在凋亡途径和细胞色素c介导的内在凋亡途径。具体而言，FBP靶向Fas/Fas配体信号传导，而siBax靶向参与内在途径中线粒体破坏的Bax。 FBP9R 载体系统能够将功能性 siRNA 递送至表面表达 Fas 受体的缺氧细胞 — 这一发现已通过 qPCR 和共聚焦显微镜分析得到验证。通过鼻内 (IN) 向大脑中动脉闭塞 (MCAO) 缺血大鼠模型施用 FBP9R/siCy5，脑成像显示该复合物专门定位于表达 Fas 的梗塞区域，但并未定位在大脑的非梗塞区域。单次鼻内施用 FBP9R/siBax 可有效抑制 Fas 信号传导并阻止细胞色素 c 的释放，从而显著减少神经元细胞死亡。FBP9R/siBax 的靶向递送代表了治疗脑缺血的一种有前途的替代策略。
具有强大活性的硝基化质量捕捞和分子建模
(Å) 3FNG Enoyl-[acyl-carrier-protein]reductase [NADH] 1,97 1N2B Pantothenate synthetase 1,70 1GSI Thymidylate kinase complexed with thymidine monophosphate (tmp) 1,60 1MRS Thymidylate kinase complexed with 5-ch2oh deoxyuridine monophosphate 2,00 1眼二氢蛋白酶合酶1 1,70 1SNF脱氧尿苷5-三磷酸盐核苷酸氢化素酶1,85 1SJN脱氧尿苷5-三磷酸核苷酸核苷酸水解酶1,80 1L1EL1EL1E型甲酸酯酸环烷酸酯酶合酶促成了促氧化氢蛋白酶素的素蛋白酶。
利用脂质纳米粒子与 mRNA 复合进行宫内非病毒基因编辑 高克娃 1,3#、李杰 2#、宋恒月 1,3,5、韩鹤松 2、吴永恒
利用与 mRNA 复合的脂质纳米粒子在宫内进行非病毒基因编辑 Kewa Gao 1,3# 、Jie Li 2# 、Hengyue Song 1,3,5 、Hesong Han 2 、Yongheng Wang 1,3,4 、Boyan Yin 1,3 、Diana L. Farmer 1,3 、Niren Murthy 2 * 和 Aijun Wang 1,3,4 * 1 加州大学戴维斯分校医学院外科系，加利福尼亚州萨克拉门托 95817，美国 2 加州大学伯克利分校生物工程系，加利福尼亚州萨克拉门托 94704，美国 3 加州大学戴维斯分校儿童再生医学研究所，加利福尼亚州萨克拉门托 95817，美国 4 加州大学戴维斯分校生物医学工程系，加利福尼亚州 95616，美国 5 中南大学湘雅三医院烧伤整形外科南方大学，湖南 410013，中国 *通讯作者：N. Murthy 教授，nmurthy@berkeley.edu A. Wang 教授，aawang@ucdavis.edu # 这些作者对本研究的贡献相同。
对钢结构 WAAM 的回顾——制造……
图 3：适用于 WAAM 构造的典型路径规划方法：a）均匀切片法与 5 轴打印相结合[16]；b）均匀切片（不连续轨迹）与自适应切片法（连续轨迹）[64]；c）针对更厚、更复杂几何形状的模块化路径规划[58]（这些图片的转载许可已获得
tgCRISPRi：使用截短的 gRNA 和催化活性 Cas9 进行有效的基因敲除
CRISPR 干扰 (CRISPRi) 是一种在哺乳动物细胞中沉默基因的高效方法，它采用酶失活形式的 Cas9 (dCas9) 与一个或多个与靶基因转录起始位点互补 20 个核苷酸 (nt) 的向导 RNA (gRNA) 复合。此类 gRNA/dCas9 复合物与 DNA 结合，阻碍目标基因座的转录。在这里，我们提出了一种替代的基因抑制策略，即使用活性 Cas9 与截短的 gRNA (tgRNA) 复合。Cas9/tgRNA 复合物与特定靶位点结合而不会触发 DNA 切割。当靶向转录起始位点附近时，这些短的 14-15 nts tgRNA 可有效抑制果蝇体细胞组织中几种靶基因的表达，而不会产生任何可检测到的靶位点突变。 tgRNA 在与 Cas9-VPR 融合蛋白复合时还可以激活靶基因表达或调节增强子活性，并且可以整合到基因驱动中，其中传统 gRNA 维持驱动，而 tgRNA 抑制靶基因表达。
针对 Cas9 表达细胞的 Edit-R 合成向导 RNA 转染方案
以下是使用 DharmaFECT™ 1-4 转染试剂（目录号 T-2001、T-2002、T-2003、T-2004）将合成向导 RNA 转染到表达 Cas9 的培养哺乳动物细胞中的简化方案。合成向导 RNA 可以是合成的单向导 RNA，也可以是与 tracrRNA 复合的合成 crRNA。适用于完成细胞系优化后使用。有关完整详细信息以及优化指南，请参阅技术手册。
机理 - 私人 - 索取 - 抗氧化剂的抑制作用 -
图1。a）与NAD +和D-甲酸盐复合的人磷酸脱氢酶（PHGDH）的晶体结构（PDB ID。2G76）。b）天然底物的2D结构，3-磷酸甘油酸（3-PG）和底物类似物D-麦酸盐。c）位点I（T55，K57，G78，V79，D80，N81，V82，R134，R134，F261和E264）和SITE II（S11，N34，L35，L35，T55，T56和K57）的关键残留。其中T55和K57在网站I和II中都是常见的。d）Pkumdl-WQ-2101的2D结构； in1，pkumdl-WQ-2201; in2。
指导文档基因疗法/转基因环境数据
根据Clino的第22条第2款，《 2008年9月10日条例（2014年1月1日的状态》中所述的定义有关环境中的生物处理（释放条例，RO 1）适用（Art。3，让。a [生物体]，B [微生物] D [遗传修饰的生物]）和E [致病生物[）。微生物是能够复制或转移遗传物质的细胞或非细胞微生物实体，尤其是细菌，藻类，真菌，原生动物，病毒和病毒。在法律上是相等的是细胞培养物，寄生虫，pr和生物活性的遗传物质，以及包含此类实体的混合物和物体。致病生物被认为是可能引起人类，牲畜和有用植物，野生动植物或动植物或其他生物的生物，以及也具有致病性的外星生物。如果微生物通过基因技术的方法改变了其遗传材料的改变，以一种通过交配或自然重组在自然条件下发生的方式改变了微生物的遗传材料（有关基因技术程序的定义，请参见本文档附件2中该条例的文本）。在本指南文档中，生物活性遗传物质被认为是无法独立复制的DNA和RNA序列（例如质粒），但可以转移并变得感染性，或者以一种能够影响生物体的方式构成（例如靶向蛋白质表达，引起免疫反应或影响细胞分裂）。质粒）; - 复合的核酸（例如在临床试验的背景下，基因修饰的微生物或生物活性遗传物质通常包含： - 病毒载体； - 裸核酸（例如与物质Deae-Dextran复合的质粒）； - 细菌向量。在其余部分中，以上被称为研究产品。