最终指导草案 - Quizartinib诱导,合并和维护治疗新诊断的FLT3-ITD阳性急性髓样白血病Page 10 of 17
资料来源:优先研究,公司申请,Mergermarket,BDA研究注:(1)Foforma 2023收入,包括收购Eugin; (2)针对选定同龄人的35岁及以上患者的IVF平均临床成功率高于平均水平(例如安全的生育能力,国际诺斯国际,真诚的国际和维特斯生育能力)9
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明)是作者/资助者,他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可,以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人(本版本发布于2024年5月11日。; https://doi.org/10.1101/2024.05.10.10.593587 doi:biorxiv Preprint
需要对临床和背景数据进行评估。认识到这些差异对于制定证据生成策略以优化不同司法管辖区的卫生技术评估结果至关重要。为此,HTA 机构之间的密切合作以及与联合科学咨询 (JSC) 的早期接触对于战略性地引导 JCA 范围界定过程至关重要。
1羊毛,R。P.和O'Conner,K。M.,“聚合物中的裂纹愈合理论”,《应用物理学杂志》,第1卷。52(10),1981。2 Agarwal,V。,“分子迁移率在热塑性复合材料的巩固和键合中的作用”,博士学位论文,特拉华大学,1991年。3 Pitchumani,R.,Don,R。C.,Gillespie,J。W.和Ranganathan,S。,“具有原位合并的热塑性拖放过程的设计和优化”,《复合材料杂志》,第1卷。31(3),1997。4 Gillespie,J。W.和Bastien,L。J.,“无体热塑料融合键合接头的强度和韧性的非等热愈合模型”,《聚合物工程与科学》,第1卷。31(24),1991。
对于 FLT3 突变患者的治疗,Onkopedia 建议如下:• FLT3-ITD 或 FLT3-TKD 突变患者应在诱导治疗的第 8-21 天接受米哚妥林治疗。• 根据一项随机安慰剂对照试验的数据,米哚妥林与标准化疗联合使用可显著延长 60 岁以下 FLT3 突变 AML 患者的 EFS、RFS 和 OS。基于这项研究,EMA 于 2017 年批准米哚妥林与标准诱导化疗联合使用、化疗巩固,以及作为新诊断的 FLT3 突变 AML 患者 12 个 28 天周期的维持治疗。• 与研究人群(年龄 18-59 岁)不同,批准时没有年龄上限。• 60-70 岁患者的数据可从一项 II 期研究中获取。 • 对于计划进行 HSCT 的患者,应在预处理治疗前 48 小时停用米哚妥林。 • 当与强效 CYP3A4 抑制剂(例如酮康唑、泊沙康唑、伏立康唑、利托那韦或克拉霉素)同时使用时,应特别注意毒性,尤其是对于年龄 >60 岁的患者,因为存在米哚妥林水平升高的风险。 • 不应同时使用强效 CYP3A4 诱导剂(例如卡马西平、利福平、恩杂鲁胺、苯妥英、圣约翰草),因为米哚妥林水平会降低。
a 心理学博士学院,ELTE 罗兰大学,H-1064 布达佩斯,匈牙利 b 心理学研究所,ELTE 罗兰大学,H-1064 布达佩斯,匈牙利 c 大脑、记忆和语言研究组,认知神经科学和心理学研究所,自然科学研究中心,H-1117 布达佩斯,匈牙利 d 克劳德伯纳德里昂第一大学,CNRS,INSERM,里昂神经科学研究中心 CRNL U1028 UMR5292,F-69500 布龙,法国 e 思维与学习中心,生命历程发展研究所,人文科学学院,教育、健康和人文科学学院,格林威治大学,旧皇家海军学院,SE10 9LS 伦敦,英国 * 联系方式:电子邮箱:dezso.nemeth@univ-lyon1.fr 1 DN和 KJ 共同担任高级作者。编辑:Jay Van Bavel
该计划已根据《计划法》的规定制定和制定。本计划更新了圭尔夫市的先前正式计划,该计划于1994年11月1日由市议会通过了市政部长于1995年12月20日批准,并于2001年12月17日由该市全面更新。此外,该计划还包括确保与更大的金马蹄铁的增长计划所需的详细规定,与省级政策声明的一致性以及适用的省级立法。
摘要。本研究旨在确定使用 Paraloid B 72 对生物侵蚀木材进行固结处理的效果。确定 HM 硬度的方法是一种原创的科学方法,它是一种微创方法,可以指示固结处理前和固结结束时基材的损坏程度,从而可以评估该过程。使用 Mark 10 仪器测试样品以确定 HM 硬度,该硬度可与标准硬度相关联。在 Paraloid B72 中执行两个固结步骤,12% 溶解在混合物(乙酸乙酯和甲苯,1:1)中。在固结结束时,硬度从 6.74 N/mm 2(37.11%)增加到 13.73 N/mm 2(75.61%),而参考木材的硬度为 18.16 N/mm 2 。
摘要 记忆再巩固是大脑中一个基本的可塑性过程,它允许改变或删除已建立的记忆。然而,某些边界条件限制了记忆可塑性的参数。例如,强记忆不会不稳定,尽管它们为什么具有弹性大多未知。在这里,我们研究了特定调节信号将记忆形成塑造成抗再巩固状态的假设。我们发现,在强恐惧记忆编码过程中激活去甲肾上腺素-蓝斑系统 (NOR-LC) 会增加大鼠杏仁核中稳定性的分子机制,而牺牲了不稳定性。阻止 NOR-LC 调节强恐惧编码会导致形成可以在杏仁核内进行再巩固的记忆,因此容易受到再激活后干扰。因此,再巩固的记忆强度边界条件是在编码时由 NOR-LC 的作用设定的。