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医院微生物群如何为医疗保健做出贡献 -
摘要：与医疗保健相关的感染（HAI）仍然是全球公共卫生问题，与高死亡率相关，并随着抗菌素抗性的现象而增加。HAI的病因通常在医院环境中发现，并在流行病学监测计划中进行监测；但是，医院环境是一种潜在的病原性微生物菌株的储层，在医疗设备表面，周围患者的环境以及患者和医疗保健工作者（HCWS）的体面上，微生物可能会持续存在。医院微生物群的表征可以提供有关共生和致病微生物之间相关性的知识，它们在HAIS发育中的作用以及有利于其增殖的环境条件。此信息可能有助于有效控制病原体的传播并改善感染控制计划。在这篇综述中，我们描述了医院微生物群对HAI发育的贡献以及环境因素的作用，抗菌素耐药性以及微生物群落在医院表面持续存在方面的毒力因素。
欧盟机构和其他机构如何为此做出贡献……
• 内部市场，包括建立其正常运作所必需的竞争规则； 使用欧元的成员国的货币政策； • 共同渔业政策下海洋生物资源的保护； • 共同商业政策； • 社会政策； • 经济、社会和领土凝聚力； • 农业和渔业； • 环境； • 消费者保护； • 运输； • 跨欧洲网络； • 能源； • 自由、安全和正义； • 公共卫生事务中的共同安全关切； • 研究、技术发展和空间； • 发展合作和人道主义援助； • 联盟内部的经济政策 • 保护和改善人类健康； • 工业； • 文化； • 教育、职业培训、青年和体育； • 民事保护； • 共同外交和安全政策，包括共同国防政策； • 行政合作
城市景观的贡献比我们想象的要大......
作者 EN SPOTSWOOD · 2021 · 被引用 162 次 — 区域遗传多样性并为物种适应气候变化下的未来条件提供选择力量。（例如，我们称之为... 的现象
全球价值链如何有助于绿色...
该表总结了该框架的不同元素，并记录了提出文献调查的Ques6ons，以找到有关GVC绿化的证据，重点关注传统的制造工业（例如Food Production 6on，Food Product6on，Garment，Garment和Tex6les和Tex6les和Tex6les和Sex6les，Leather和Shoe和Shoe和Shoe和Furniture）。
国际学生为我们的经济和美国创新做出贡献
资料来源 1 opendoorsdata.org | 2,3 nafsa.org/econvalue | 4 tinyurl.com/NAP-20220726 | 5,6 tinyurl.com/Issues-20210712 | 7 tinyurl.com/GMUedu-Nobel | 8 tinyurl.com/Forbes-20211007
横河电机为实现无碳社会做出的贡献
随着气候变化问题的重要性日益增加，人们越来越关注脱碳管理、环境会计和 ESG（环境、社会和治理）投资，将其作为实现脱碳社会的手段，企业需要计算并减少整个供应链的二氧化碳排放量。要求披露企业活动中的二氧化碳排放量并设定减排目标、积极引进可再生能源以及实现“RE100”（即 100% 的电力消耗来自可再生能源）的运动正在加速。本文介绍了与脱碳相关的社会变化、横河电机在市政和工厂等各个层面提出的脱碳建议示例，以及横河电机利用区块链技术跟踪其工厂半导体生产中可再生能源的比例的努力。
实时衰减的SARS-COV-2疫苗可以促进大流行吗？
2019年冠状病毒疾病（Covid-19）在2020年至2022年中困扰着全球，有超过5.8亿的案件和640万例死亡。 几种疫苗已被批准用于人类使用，包括辉瑞（Pfizer-Biontech），Moderna，Novavax，Astrazeneca，Johnson＆Johnson和Sinovac的疫苗。 关注快速疫苗平台，例如mRNA，腺病毒载体，DNA载体，灭活和亚基疫苗的共同疫苗[1]允许在记录时间内引入共vid-19-19疫苗以供人类使用。 这些第一代现象是主要成就，但是将需要改进才能完全击败这一大流行。 尤其是，提供更长持久的保护并为当前和未来变体提供更广泛的免疫性的新疫苗非常有价值。 疫苗具有冗长的发育途径，例如在竞赛中，在开发Covid-19-19疫苗的种族中，在很大程度上忽略了活体侵蚀的全病毒疫苗（LAV）平原形式。 Codagenix与印度血清研究所合作开发了LAV，这种单剂量的鼻内疫苗已完成I期临床试验，并具有有希望的安全性和免疫性数据[2]。 有少数其他报道的LAV在Covid-19 [3，4]中显示了效用[3，4]，例如温度敏感的严重急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）突变体，能够在上部，但不能在下部，但不能在下部呼吸道中复制[3]。 尽管LAV的发展是耗时的，但它们具有几个重要的优势，使这种方法很有吸引力。2019年冠状病毒疾病（Covid-19）在2020年至2022年中困扰着全球，有超过5.8亿的案件和640万例死亡。几种疫苗已被批准用于人类使用，包括辉瑞（Pfizer-Biontech），Moderna，Novavax，Astrazeneca，Johnson＆Johnson和Sinovac的疫苗。关注快速疫苗平台，例如mRNA，腺病毒载体，DNA载体，灭活和亚基疫苗的共同疫苗[1]允许在记录时间内引入共vid-19-19疫苗以供人类使用。这些第一代现象是主要成就，但是将需要改进才能完全击败这一大流行。尤其是，提供更长持久的保护并为当前和未来变体提供更广泛的免疫性的新疫苗非常有价值。疫苗具有冗长的发育途径，例如在竞赛中，在开发Covid-19-19疫苗的种族中，在很大程度上忽略了活体侵蚀的全病毒疫苗（LAV）平原形式。Codagenix与印度血清研究所合作开发了LAV，这种单剂量的鼻内疫苗已完成I期临床试验，并具有有希望的安全性和免疫性数据[2]。有少数其他报道的LAV在Covid-19 [3，4]中显示了效用[3，4]，例如温度敏感的严重急性呼吸综合征2（SARS-COV-2）突变体，能够在上部，但不能在下部，但不能在下部呼吸道中复制[3]。尽管LAV的发展是耗时的，但它们具有几个重要的优势，使这种方法很有吸引力。在本文中，我们讨论了支持LAV作为Covid-19-19疫苗的论点，以及他们开发和使用面临的一些挑战。
中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，导致胰腺β细胞破坏。coxsackievivirus B3（CVB3）感染和黑色素瘤分化相关蛋白5依赖性（依赖MDA5）抗病毒反应与T1D发育有关。IFIH1中的突变（编码为MDA5）与T1D易感性相关，但是这些突变如何促进T1D尚不清楚。Utilizing nonobese diabetic (NOD) mice lacking Ifih1 expression ( KO ) or containing an in-frame deletion within the ATPase site of the helicase 1 domain of MDA5 (Δ Hel1 ), we tested the hypothesis that partial or complete loss-of-function mutations in MDA5 would delay T1D by impairing proinflammatory pancreatic macrophage and T cell responses.在雌性点头和KO小鼠中开发的自发T1D类似，但在δHEL1小鼠中显着延迟，这可能部分是由于髓样衍生的抑制细胞同时增加。有趣的是，与点头小鼠相比，KO雄性小鼠自发性T1D增加了。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。 此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。 我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。
MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，导致胰腺β细胞破坏。coxsackievivirus B3（CVB3）感染和黑色素瘤分化相关蛋白5依赖性（依赖MDA5）抗病毒反应与T1D发育有关。IFIH1中的突变（编码为MDA5）与T1D易感性相关，但是这些突变如何促进T1D尚不清楚。Utilizing nonobese diabetic (NOD) mice lacking Ifih1 expression ( KO ) or containing an in-frame deletion within the ATPase site of the helicase 1 domain of MDA5 (Δ Hel1 ), we tested the hypothesis that partial or complete loss-of-function mutations in MDA5 would delay T1D by impairing proinflammatory pancreatic macrophage and T cell responses.在雌性点头和KO小鼠中开发的自发T1D类似，但在δHEL1小鼠中显着延迟，这可能部分是由于髓样衍生的抑制细胞同时增加。有趣的是，与点头小鼠相比，KO雄性小鼠自发性T1D增加了。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。 此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。 我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。虽然点头和KO小鼠产生了CVB3加速的T1D，而δHEL1小鼠则部分是由于I型IFN，胰腺浸润TNF +巨噬细胞，IFN-γ + CD4 + T细胞和perforin + CD8 + T细胞的部分保护。此外，与野生型MDA5相比，δHEL1 MDA5蛋白减少了ATP水解。我们的结果表明，MDA5功能受阻会延迟T1D，但MDA5的损失促进了T1D。
