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噪声识别中的音乐：人工耳蜗植入者和正常听力对照者的听力努力的脑电图研究
尽管有大量研究调查聆听努力程度以及有关人工耳蜗 (CI) 用户音乐感知的研究，但是从未有人研究过背景噪音对音乐处理的影响。鉴于聆听努力程度评估的典型噪声中语音识别任务，本研究的目的是调查在不同背景噪音水平的音乐作品上进行情绪分类任务时的聆听努力程度。除了参与者的评分和表现之外，还使用已知与这种现象有关的 EEG 特征来调查聆听努力程度，即顶叶区域和左侧下额叶 (IFG)（包括布罗卡区）的 alpha 活动。结果表明，CI 用户在识别刺激的情绪内容方面的表现差于听力正常 (NH) 对照组。此外，当考虑对应于听信噪比 (SNR) 5 和 SNR10 条件的 alpha 活动时，减去听安静条件下的活动（理想情况下，去除音乐的情感内容并隔离由于 SNR 而导致的难度级别），CI 用户报告的顶叶 alpha 和右半球左 IFG 同源体（F8 EEG 通道）的活动水平高于 NH。最后，提出了 F8 对与 SNR 相关的音乐聆听努力具有特殊敏感性的新建议。
低血糖诱导1型糖尿病患者和健康对照的患者的持续促炎反应
1。Havas S，Donner T.对1型糖尿病的严格控制：患者推荐。AM FAM医师。2006; 74（6）：971-978。 2。 Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。 1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。 糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2006; 74（6）：971-978。2。Pedersen-Bjergaard U，Pramming S，Heller SR等。1076例1型糖尿病的成年患者的严重低血压 - CAEMIA：风险标记和选择的影响。糖尿病代替Res Rev。 2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。糖尿病代替Res Rev。2004; 20（6）：479-486。 3。 Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。 低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。 糖尿病护理。 2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2004; 20（6）：479-486。3。Seaquist ER，Anderson J，Childs B等。低血糖和糖尿病：美国糖尿病协会和内分泌学会工作组的报告。糖尿病护理。2013; 36（5）：1384-1395。 4。 McCrimmon RJ。 复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。 糖尿病学。 2021; 64（5）：971-977。 5。 Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。 患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。 糖尿病药物。 2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2013; 36（5）：1384-1395。4。McCrimmon RJ。复发性低血糖对糖尿病中脑功能的后果。糖尿病学。2021; 64（5）：971-977。5。Geddes J，Schopman JE，Zammitt NN，Frier BM。患有1型糖尿病的成人低血糖意识的患病率受损。糖尿病药物。2008; 25（4）：501-504。 6。 Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。 对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。 eur J Clin Invest。 1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。2008; 25（4）：501-504。6。Frier BM，Corrall RJ，Davidson NM，Webber RG，Dewar A，法国EB。对人类急性低血糖的响应外周血细胞的变化。eur J Clin Invest。1983; 13（1）：33-39。 7。 Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。 皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。 HORM MEGEB RES。 1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1983; 13（1）：33-39。7。Fisher BM，McCruden DC，Smith JG，Connell JM，Frier BM。皮质醇在人体中胰岛素诱导的低血糖的外周粒细胞反应中的作用。HORM MEGEB RES。1989; 21（5）：253-257。 8。 Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。 糖尿病护理。 2010; 33（7）：1529-1535。1989; 21（5）：253-257。8。Gogitidze Joy N，Hedrington MS，Briscoe VJ，Tate DB，Ertl AC，Davis SN。糖尿病护理。2010; 33（7）：1529-1535。急性低血糖症对具有1型降解和健康个体的个体的炎症和促动性生物标志物的影响。9。Ratter JM，Roojackers HM，Tack CJ等。低血糖对患有或没有糖尿病的人的促炎作用。糖尿病。2017; 66（4）：1052-1061。10。Kahal H，Halama A，Aburima A等。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。 SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。诱导低血糖症对2型糖尿病和对照组的炎症和氧化应激的影响。SCI代表。 2020; 10（1）：4750。 11。 Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。 促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。 代谢。 2009; 58（4）：443-448。SCI代表。2020; 10（1）：4750。11。Razavi Nematollahi L，Kitabchi AE，Stentz FB等。促炎细胞因子响应胰岛素诱导的健康受试者的降血糖应激。代谢。2009; 58（4）：443-448。2009; 58（4）：443-448。
同情NPY控制小鼠的葡萄糖稳态，冷容忍和心血管功能
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证未通过同行评审获得证明）是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是此预印本的版权持有人（该版本发布于2023年7月26日。; https：//doi.org/10.1101/2023.07.24.550381 doi：biorxiv Preprint
WAPL充当控制神经接线的原钙粘蛋白同工型多样性
简介：建立神经连通性模式需要单个神经元将自我与非自然区分开的能力。In mammals, clustered Protocadherin (Pcdh) genes encode cell surface molecular “ identifiers ” (i.e., barcodes) that allow neural “ self/nonself ” discrimination: Neurites from the same cell carrying identical Pcdh barcodes recognize and repel each other, whereas neu- rites from different cells carrying distinct Pcdh barcodes do not.在小鼠中，两个同源性杂种的基因有116个PCDH基因，有组织的intothreetotheThemellanged簇（a，b和g）。不同的神经类型 - pressDistInctrepertoiresofpcdhgeneStoinstoinstoints Instruct is接线过程。这种行为的最值得注意的例子是血清素能神经元（5-HT）中单个PCDH基因的确定性表达，以及在嗅觉感觉神经元（OSN）中一些PCDH基因的随机表达。PCDH A C2的确定性表达式提供了一个5-HT，并具有单个共享条形码。使用这种机制，来自同一细胞的神经突识别和排斥自我，而且还来自其他5-HT的神经突，从而有利于其整个大脑中其轴突的非重叠瓷砖投影。相比之下，随机
粘附能控制脂质结合介导的内吞作用
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 6 月 25 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.06.23.546235 doi：bioRxiv preprint
从携带编码 Miro1 的 RHOT1 基因杂合突变 c.815G>A (p.R272Q) 或 c.1348C>T (p.R450C) 的帕金森病患者中产生两种诱导性多能干细胞系和相应的同源对照
a 转化神经科学，卢森堡大学系统生物医学中心 (LCSB)，卢森堡，卢森堡 b 牛津大学生理学、解剖学和遗传学系，英国 c 牛津大学 Kavli 纳米科学发现研究所，英国 d 土耳其巴勒克埃西尔大学医学院医学生物学系 e 发育和细胞生物学，卢森堡大学系统生物医学中心 (LCSB)，卢森堡，卢森堡 f 转化神经变性科“Albrecht-Kossel”，罗斯托克大学医学中心神经病学系，罗斯托克，德国 g 分子和功能神经生物学，卢森堡大学系统生物医学中心 (LCSB)，卢森堡，卢森堡 h 吕贝克大学神经遗传学研究所，吕贝克，德国 i 卢森堡医院中心，卢森堡 j 横向转化医学，卢森堡健康研究所 (LIH)，卢森堡
SAR11、SAR86、拟杆菌和 Aurantivirga 在浮游植物大量繁殖期间的原位细胞分裂和死亡率揭示了种群控制的差异
摘要 可以使用 16S rRNA 荧光原位杂交 (FISH) 研究微生物种群的净增长，即丰度随时间的变化。然而，这种方法不能区分死亡率和细胞分裂率。我们结合稀释培养实验，将基于 FISH 的图像细胞术用于研究两种不同的浮游植物水华中四种细菌类群的净增长、细胞分裂和死亡率：寡营养菌 SAR11 和 SAR86 以及富营养菌门拟杆菌门及其 Aurantivirga 属。细胞体积、核糖体含量和细胞分裂频率 (FDC) 随时间共同变化。在这三者中，FDC 是计算所选类群细胞分裂率的最合适的预测因子。 SAR86 的 FDC 衍生细胞分裂率高达 0.8/天，Aurantivirga 的 FDC 衍生细胞分裂率高达 1.9/天，这与寡养生物和富养生物的预期不同。令人惊讶的是，SAR11 的细胞分裂率也达到了高达 1.9/天的高水平，甚至在浮游植物大量繁殖之前也是如此。对于所有四个分类群，丰度衍生的净增长率（-0.6 到 0.5/天）比细胞分裂率低一个数量级。因此，死亡率与细胞分裂率相当高，表明大约 90% 的细菌产物在 1 天内被回收，没有明显的时间滞后。我们的研究表明，确定特定分类单元的细胞分裂率是对基于组学的工具的补充，并为包括自下而上和自上而下控制在内的单个细菌生长策略提供了前所未有的线索。
与非糖尿病控制和护理人员报告相比，加纳儿童和青少年的生活质量
与健康同事相比，我们在T1DM儿童和青少年中总体HRQOL得分较低的结果与来自欧洲和亚洲T1DM的儿童和青少年的类似研究的结果是一致的[24-27]。这种指标可能与DM诊断及其对管理的需求有关的心理创伤和负担有联系，需要采用多种生活方式和行为的心理心理变化，以实现所需的血糖控制水平。这通常会导致家庭模式和例行程序中断，并驱动需要采用并适应规定的饮食模式，胰岛素给药以及对血糖水平进行定期监测[28]。与一般儿科人群相比，患有T1DM的儿童和青少年的血糖控制差，并且更有可能对治疗方案不遵守，这可能对其HRQOL负面影响。例如，高血糖水平和低血糖水平的急性影响可以作为障碍并限制社交互动，以及他们的心理健康和干扰他们的日常活动，例如运动和学校表现[12,29]。T1DM的儿童和青少年中的HRQOL差也部分归因于拥有单亲家庭或处境不利的社会经济地位的家庭[30,31]。但是，在本研究中未研究这个问题。
ezh2控制心脏发育过程中心外膜细胞迁移
Zeste同源2（EZH2）的增强子是催化H3K27me3的开发中的重要转化调节剂。EZH2在心外膜发育中的作用仍然未知。在这项研究中，我们表明EZH2在人和小鼠心脏发育过程中都在心外膜细胞中表达。EZH2心外膜缺失导致心外膜细胞迁移，肌肉拨动发育不全和缺陷的冠状动脉丛发育，导致胚胎致死性。通过使用RNA测序，我们确定了EZH2在心脏发育过程中控制了心外膜细胞中金属蛋白酶3（TIMP3）的组织抑制剂的转录。功能丧失的研究表明，EZH2心外膜细胞通过抑制TIMP3表达来迁移。我们还发现，心外膜EZH2表达 - 诱导的TIMP3上调节会导致质谱法中胚胎心肌的细胞外基质重建。总而言之，我们的结果表明，心外膜细胞迁移需要EZH2，因为它阻断了Timp3转录，这对于心脏发育至关重要。我们的研究提供了对EZH2在细胞迁移和心外膜发育中的功能的新见解。
对皮质投影神经元命运多样性的时间控制
摘要在新皮层发育过程中，皮质投射神经元（PN）被顺序产生并组装成我们与环境相互作用的基础的电路。皮质PN在出生日期，层位置，近距离身份，连通性和功能方面是异质的。这种多样性在进化最新的物种中引起了争议，但是在皮质生成期间何时以及如何出现。虽然确定基因和早期随机性的时间锁定表达允许产生不同类型的PN，但在展开相似的转录过程中的时间差异，而不是这些程序中的基本差异，但进一步说明了PN亚型和跨物种之间的解剖变异性。总的来说，这些机制将在此处讨论，它参与了增加皮质PN多样性。