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AGO2蛋白：miRNA途径中的关键酶是肾上腺皮质癌中的一种新生物标志物
肾上腺皮质癌（ACC）是一种罕见且侵略性的恶性肿瘤，其特征是诊断挑战，高复发率和预后不良。这项研究探讨了miRNA加工基因在ACC中的作用及其作为诊断和预后生物标志物的潜在作用。我们分析了使用癌症基因组图（TCGA）和基因型 - 型 - 型 - 基因组表达（GTEX）项目的mRNA-SEQ数据，分析了miRNA机械组件（Drosha，DGCR8，XPO5，RAN，DICER，DICER，TARBP2和AGO2）的mRNA表达水平。此外，在科林医学研究所的肿瘤库的组织样品中量化了蛋白质水平。我们的结果表明，与正常的肾上腺皮质和良性肾上腺腺瘤相比，AGO2在所有miRNA加工成分中均表现出明显的过表达（P <0.001）。kaplan – Meier生存分析表明，ACC患者的总体生存率明显较差（HR：7.07，p <0.001）。在TCGA的32种癌症类型中，AGO2的预后意义在ACC中最为突出。这项研究是第一个在ACC中报道AGO2作为诊断和预后生物标志物的潜力，强调了其在ACC发病机理和潜在应用中作为无创液体活检生物标志物的重要性。
皮质和皮质下神经胶质细胞在急性化学发生操纵5层投影神经元的亚群
图1：RBP4 CRE -HM3DQ和RBP4 CRE -HM4DI DREADD激活A，B，兴奋性（蓝色）和抑制性（绿色）DREADD受体和实验程序的电生理验证。补丁钳电生理记录是连续进行的。在恒定的ACSF应用下，在5和10分钟下进行了两次基线记录，然后进行CNO给药，并在申请后2、5和10分钟进行三个记录，然后进行冲洗步骤。在最后一步中，获得了不同时间点的控制记录。c，RBP4 CRE -HM3DQ膜电压响应的代表性示例。d，CNO给药前后的输入输出曲线，以响应当前应用的增加。灰色代表，CNO给药后的蓝色痕迹。在RBP4 CRE -HM3DQ脑切片中CNO给药之前和之后，记录的神经元的膜电阻。基线和CNO管理之间没有显着差异（左）。CNO给药前后记录的神经元的静止膜电位。在CNO给药后，膜被概念性去极化（右）。n = 7只小鼠，单向方差分析通过邓内特的多重比较测试。e，RBP4 CRE -HM4DI膜电压响应的代表性示例。
标题：APOE4影响人类的皮质神经发育和改变网络形成
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年10月7日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.10.07.617044 doi：Biorxiv Preprint
慢性条件下的皮质内微电极阵列单位产量：比较评估
摘要：虽然微电极阵列（MES）提供了阐明功能性神经回路的承诺，并作为皮质神经假体的基础，但仍保留了设计和持续可靠的技术的挑战。大量研究报告了“慢性”数据，但实际时间跨度和与实验工作相对应的性能度量有所不同。在这项研究中，我们回顾了构成多种MEA类型和动物物种的慢性研究的实验持续时间，以了解报告的研究持续时间的广泛可变性。对于啮齿动物，这是慢性研究中最常用的动物模型，我们检查了不同阵列类型的主动电极产量（AEY），以作为使研究持续时间差异的情境，并研究和解释与常规测量相比的自定义设备的性能。我们观察到在慢性植入期间物种内的广泛方差，并且在植入市售设备的啮齿动物模型中线性衰减的AEY。这些观察结果为比较新技术的性能提供了一个基准，并强调了在慢性MEA研究中的一致性的需求。此外，为了在慢性条件下完全取消性能，非生物衰竭模式的持续时间，留置探针引起的生物过程以及设备的预期应用是关键决定因素。
大鼠大脑皮层发育过程中 Srpx2 基因沉默导致神经元迁移发生改变
胎儿大脑巨细胞病毒感染的补充数据：怀孕期间摄入阿司匹林会削弱后代的神经发育发病机制 Sarah Tarhini 1 , Carla Crespo-Quiles 1# , Emmanuelle Buhler 1 , Louison Pineau 1 , Emilie Pallesi- Pocchard 1 , Solène Villain 1 , Saswati Saha 2 §, Lucas Silvagnoli 1 , Thomas Stamminger 3 , Hervé Luche 4 , Carlos Cardoso 1 , Jean-Paul Pais de Barros 5 , Nail Burnashev 1 , Pierre Szepetowski 1 *, Sylvian Bauer 1 * §当前地址： #Alicante Neuroscience Institute, Miguel Hernandez University, CSIC, San Juan de Alicante, Alicante, Spain; 生理学和病理生理学研究所，约翰内斯古腾堡大学，美因茨，德国； §Argenx France SAS, 92130 Issy-Les-Moulineaux, France 1 INMED、INSERM、艾克斯-马赛大学，法国马赛。 2 TAGC、INSERM、艾克斯马赛大学图灵生命系统中心，法国马赛。 3 德国乌尔姆大学病毒学研究所。 4 CIPHE、PHENOMIN、INSERM、CNRS、艾克斯-马赛大学，法国马赛。 5 DiviOmics 平台，UMS 58 BioSanD，法国第戎勃艮第孔泰大学。 *通讯作者：Bauer 博士，地中海神经生物学研究所 (INMED)、Inserm UMR1249、Parc Scientifique de Luminy, BP13, 13273 Marseille Cedex 09, France。电话：+33 (0)4 9182 8156；电子邮件：sylvian.bauer@inserm.fr Szepetowski 博士，地中海神经生物学研究所 (INMED)，Inserm UMR1249，Parc Scientifique de Luminy，BP13，13273 Marseille Cedex 09，法国。电话：+33 (0)4 9182 8111；电子邮件：pierre.szepetowski@inserm.fr
一套增强子 AAV 和转基因小鼠系，用于 1 基因访问皮质细胞类型 2
Yoav Ben-Simon, 1,4 Marcus Hooper, 1,4 Sujatha Narayan, 1,4 Tanya Daigle, 1,4 Deepanjali Dwivedi, 1 Sharon W. 4 Way, 1 Aaron Oster, 1 David A. Stafford, 2 John K. Mich, 1 Michael J. Taormina, 1 A. Refugio, 1 A. Martina-Jamena. R. Roth, 1 Shona Allen, 2 Angela Ayala, 1 Trygve E. Bakken, 1 Tyler Barcelli, 1 Stuard Barta, 1 6 Jacqueline Bendrick, 1 Darren Bertagnolli, 1 Jessica Bowlus, 1 Gabriella Boyer, 1 Krissy Brouner, 1 Brittny Casian, 1 7 Chara Chair, Chara Rush, 1 Chara Rush. barty, 1 Rebecca K. Chance, 2 Sakshi Chavan, 1 Maxwell 8 Departee, 1 Nicholas Donadio, 1 Nadezhda Dotson, 1 Tom Egdorf, 1 Mariano Gabitto, 1 Jazmin Garcia, 1 Amanda 9 Gary, 1 Molly Gasperini, 1 Jeffry Goldy, 1 1 Blanche, 1 Lucas Gregory, No. . 1 Francoise Haeseleer, 1 10 Carliana Halterman, 1 Olivia Helback, 1 Dirk Hockemeyer, 2 Cindy Huang, 1 Sydney Huff, 1 Avery Hunker, 1 Nelson 11 Johansen, 1 Zoe Juneau, 1 Brian Kalmbach, 1 Shannon Khem, 1 Emily Kuckel, 1 Lar Rasen, 1 12 Changkyu Lee, 1 Angus Y. Lee, 2 Madison Leibly, 1 Garreck H. Lenz, 1 Elizabeth Liang, 1 Nicholas Lusk, 1 Jocelin 13 Malone, 1 Tyler Mollenkopf, 1 Elyse Morin, 1 Dakota Newman, 1 Lydia Ng, 1 Kiet Ngoste, 1 1 Victoria Oman, 14 h Pham, 1 Christina A. Pom, 1 Lydia Potekhina, 1 Shea Ransford, 1 Dean Rette, 1 Christine 15 Rimorin, 1 Dana Rocha, 1 Augustin Ruiz, 1 Raymond EA Sanchez, 1 Adriana Sedeno-Cortes, 1 Joshua P. Sevigny, 1 Nadi Lava, 16 Lyvalomi Ana R. Sigler, 1 La' Akea Siverts, 1 Saroja Somasundaram, 1 Kaiya 17 Stewart, 1 Eric Szelenyi, 1 Michael Tieu, 1 Cameron Trader, 1 Cindy TJ van Velthoven, 1 Miranda Walker, 1 Natalie 18 Weed, 1 Morgan Wirlin, 1 Toren Wood, 1 Toren Wood, 1 Zilda o, 1 Thomas Zhou, 1 Jeanelle Ariza, 1 Nick 19 Dee, 1 Melissa Reding, 1 Kara Ronellenfitch, 1 Shoaib Mufti, 1 Susan M. Sunkin, 1 Kimberly A. Smith, 1 Luke 20 Esposito, 1 Jack Waters, 1 Bargavi Thyagarajan, 1 Yaqin , 1 Shenq , 1 Sheng Leng . Boaz P. Levi, 1 John 21 Listen, 2,3 Jonathan Ting, 1 Bosiljka Tasic 1,5,* 22
大脑皮层和皮层下网络预测当前心率
摘要 静息心率可能会增加患心血管疾病 (CVD) 和其他不良心血管事件的风险。虽然脑干对心率的自主控制已得到充分证实，但人们对高级皮质和皮质下大脑区域的调节作用知之甚少，尤其是在人类中。这项研究试图描述预测健康成年人普遍心率变化的大脑网络。我们使用专为复杂、高维数据集设计的机器学习方法，从 fMRI 测量的全脑血流动力学信号中预测瞬时心动周期 (心跳间隔) 的变化。基于任务和静息状态的 fMRI 以及外周生理记录取自两个包含个体内大量重复测量的数据组。我们的模型能够可靠地从个体内和个体间的全脑 fMRI 数据中预测瞬时心动周期，在参与者内部测量时预测准确率最高。我们发现，皮层和皮层下脑区网络（其中许多与内脏运动和内脏感觉过程相关）是心动周期变化的可靠预测因素。这为脑-心相互作用提供了更多证据，并朝着开发临床适用的脑对心血管疾病风险贡献的生物标记物迈出了一步。
fcγR-和CD9依赖性突触吞没小胶质细胞在丘脑中驱动皮质脑损伤后的认知障碍
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该版本的版权持有人于2024年9月23日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.09.19.609743 doi：Biorxiv Preprint
ARX聚丙氨酸突变在人皮质和中间神经元发育中的双重影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年9月16日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.25.577271 doi：Biorxiv Preprint
人体组合体揭示了丘脑皮层途径中cacna1g基因变体的后果
丘脑和大脑皮层之间串扰的抽象异常被认为会导致严重的神经精神疾病，例如癫痫和精神病。CACNA1G基因中的致病变异，它编码富含丘脑的T型电压电压通道Cav3.1的α1G亚基与缺乏，智力残疾和精神分裂症有关，但这些遗传性变异是属于这些元素的人，与这些遗传性变异的疾病相关。在这里，我们开发了丘脑皮质途径的体外人组装模型，以系统地剖析T型钙通道中遗传变异的贡献。我们发现，与癫痫发作相关的CACNA1G变体（M1531V）导致人丘脑神经元中T型电流的变化，以及丘脑和皮质神经元在丘脑 - 皮质组件中的丘脑和皮质神经元的相关性。相反，与精神分裂症风险有关的CACNA1G损失导致异常的丘脑皮层连通性，这与自发性丘脑活性增加和异常的丘脑轴突预测有关。总的来说，这些结果说明了器官和组装系统在细胞和电路水平上询问人类遗传疾病风险变异的实用性。