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基因组基因座影响人脑结构协方差的模式
Juna M. Nasrallah，Abdulkadir B，Theodore D. Boquet -Pjadas G，Elizabeth Mamourian B，Sinnivasan Srinavasan。 Yang H，Paola Dazzan J，Rene St. Kahn K，Hugo G. Schnack，Marcus V.Wood Q，消息来源，拉蒙塔尼（Lamontagne），苏珊·奥斯丁（Susan Austin），莱诺尔·J·劳纳（Lenorer J.
使用Covalfinder评估共价BTK抑制剂
目前，有6种批准的BTK抑制剂（Ibrutinib，acalabrutinib，Zanubrutinib，tirabrutinib和orelabrutinib）靶向BTK的激酶结构域，形成与Cys481的共价键。remibrutib是另一种不可逆的抑制剂，由于与非磷酸化形式的BTK结合而表现出良好的激酶选择性，并且正在荨麻疹和哮喘的诊所进行评估。最近，具有与Cys481建立可逆共价键并暂时失活BTK（Rilzabrutinib）的杂化抑制剂已进入3阶段临床试验，以治疗Pemphigus和免疫血栓性血栓性血小板purpura 1,2。
随着酶促活性扩展的合成CRISPR-CAS核酸酶
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。它是制作
2023-10-19-共价抑制剂-cas4.pdf
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自动协方差模式分析的表现优于在变体进行性上核麻痹中的18F-荧光脱氧葡萄糖 - 点发射断层扫描（FDG -PET）的视觉阅读
1 1诊断和介入放射学和核医学系，汉堡 - 埃芬多夫，汉堡，德国汉堡2神经退行性疾病中心（DZNE）慕尼黑，德国慕尼黑7慕尼黑系统神经病学集群（Synergy），慕尼黑，德国慕尼黑8号8号神经病学系，汉堡大学医学中心，汉堡，汉堡，德国9号，汉堡，9月9日，德国核医学，奥格斯堡，穆尼尔，穆尼奇，穆尼奇，穆尼奇，穆尼，穆尼，德国汉诺威汉诺威医学院的诊断和介入神经放射学，12号医学和辐射保护保护，大学医院，奥格斯堡大学，德国奥格斯堡，奥格斯堡，德国奥格斯堡13 13莱比锡神经病学系，莱比锡，莱比锡，德国莱比锡，德国14号神经病学系，奥格斯堡，神经病学系。德国慕尼黑16美国纽约州曼海斯特医学研究机构Manhasset，美国17核医学系，莱比锡大学医院，莱比锡，德国1诊断和介入放射学和核医学系，汉堡 - 埃芬多夫，汉堡，德国汉堡2神经退行性疾病中心（DZNE）慕尼黑，德国慕尼黑7慕尼黑系统神经病学集群（Synergy），慕尼黑，德国慕尼黑8号8号神经病学系，汉堡大学医学中心，汉堡，汉堡，德国9号，汉堡，9月9日，德国核医学，奥格斯堡，穆尼尔，穆尼奇，穆尼奇，穆尼奇，穆尼，穆尼，德国汉诺威汉诺威医学院的诊断和介入神经放射学，12号医学和辐射保护保护，大学医院，奥格斯堡大学，德国奥格斯堡，奥格斯堡，德国奥格斯堡13 13莱比锡神经病学系，莱比锡，莱比锡，德国莱比锡，德国14号神经病学系，奥格斯堡，神经病学系。德国慕尼黑16美国纽约州曼海斯特医学研究机构Manhasset，美国17核医学系，莱比锡大学医院，莱比锡，德国
突变的水生膜蛋白蛋白中的非共价π相互作用：QM/mm和局部振动模式研究
摘要：蛋白质动力学和功能与发生的能量流有很强的联系。肌红蛋白（MB）及其突变是研究分子水平上振动能传递（VET）过程的理想系统。使用色氨酸（TRP）探针在不同的MB位置引入的抗stokes紫外线共振拉曼研究通过氨基酸替代提出，这表明兽医的量取决于相对于血红素组的TRP探针的位置。受到这项实验工作的启发，我们探索了非共价π相互作用的强度，以及最初由局部振动模式分析（LMA）与铁在Aquotem-MB中结合的轴向和远端配体的共价相互作用，最初是由Konkoli和Cremer开发的。研究了两组非共价相互作用：（1）水配体和TRP环之间的相互作用，以及（2）TRP与血红素基团的卟啉环之间的相互作用。我们通过特殊的局部模式力常数评估了这些非共价相互作用的强度。使用气相和QM/MM计算，研究了基态下的各种TRP模型的水结合的水结合的MB蛋白（总共6个）。我们的结果揭示了兽医确实取决于TRP探针相对于血红素组的位置，也取决于远端组氨酸的互变异群的性质。他们提供了有关如何评估利用LMA的蛋白质中非共价π相互作用以及如何使用这些数据探索兽医的新准则，更通常是蛋白质动力学和功能。1 - 3■引言肌球蛋白（MB）是球蛋白超级家族的杰出成员，在心脏和骨骼肌的众多生理功能中具有重要作用，对于脊椎动物，它负责氧气的储存。
表征生活方式因素与结构大脑测量之间的协方差模式_两个独立衰老队列的多变量复制研究
丹麦磁共振研究中心，功能和诊断成像与研究中心，哥本哈根大学医院 - 仪表板 - 室友和HVIDOVRE，丹麦B伦敦B伦敦伦敦数学数学学院，英国伦敦，C哥本哈根大学，哥本哈根大学，哥本哈根大学，哥本哈根大学，丹麦哥本哈根，丹麦医院，医院，哥伦比亚大学。哥本哈根，丹麦E临床医学研究所，哥本哈根大学医学和健康科学学院丹麦H丹麦H哥本哈根，沃恩福德医院，牛津大学，牛津大学，牛津大学，英国I辐射科学系，UMEå功能性脑成像中心（UFBI），Umeå大学，Umeå大学，瑞典
DNA编码的化学文库产生非共价和非肽SARS-COV-2主要蛋白酶抑制剂
1美国贝勒医学院病理与免疫学系的药物发现中心，美国德克萨斯州休斯敦77030，美国。2 Verna和Marrs McLean生物化学与分子药理学系，贝勒医学院，德克萨斯州休斯敦77030，美国。3，明尼苏达州明尼阿波利斯，明尼苏达州，明尼苏达州，分子生物学和生物物理学系，分子生物学和生物物理学，美国明尼苏达州55455，美国。4美国贝勒医学院国家热带医学院儿科系，美国德克萨斯州休斯敦77030。 5美国德克萨斯州贝茨街1102号，德克萨斯州休斯敦市贝茨街1102号疫苗开发中心，美国德克萨斯州77030，美国。 6伯克利结构生物学中心分子生物物理学和综合生物成像，劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利94720，美国。 7，德克萨斯大学圣安东尼奥大学生物化学与结构生物学系，德克萨斯州圣安东尼奥市，美国78229，美国。 8霍华德·休斯医学院，德克萨斯大学健康圣安东尼奥分校，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国。 9这些作者同样贡献：Ravikumar Jimmidi，Srinivas Chamakuri，Shuo Lu。 10这些作者共同监督这项工作：Srinivas Chamakuri，Timothy Palzkill，Damian W. Young。 ✉电子邮件：srinivas.chamakuri@bcm.edu; timothyp@bcm.edu; damian.young@bcm.edu4美国贝勒医学院国家热带医学院儿科系，美国德克萨斯州休斯敦77030。5美国德克萨斯州贝茨街1102号，德克萨斯州休斯敦市贝茨街1102号疫苗开发中心，美国德克萨斯州77030，美国。 6伯克利结构生物学中心分子生物物理学和综合生物成像，劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利94720，美国。 7，德克萨斯大学圣安东尼奥大学生物化学与结构生物学系，德克萨斯州圣安东尼奥市，美国78229，美国。 8霍华德·休斯医学院，德克萨斯大学健康圣安东尼奥分校，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国。 9这些作者同样贡献：Ravikumar Jimmidi，Srinivas Chamakuri，Shuo Lu。 10这些作者共同监督这项工作：Srinivas Chamakuri，Timothy Palzkill，Damian W. Young。 ✉电子邮件：srinivas.chamakuri@bcm.edu; timothyp@bcm.edu; damian.young@bcm.edu5美国德克萨斯州贝茨街1102号，德克萨斯州休斯敦市贝茨街1102号疫苗开发中心，美国德克萨斯州77030，美国。6伯克利结构生物学中心分子生物物理学和综合生物成像，劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利94720，美国。7，德克萨斯大学圣安东尼奥大学生物化学与结构生物学系，德克萨斯州圣安东尼奥市，美国78229，美国。8霍华德·休斯医学院，德克萨斯大学健康圣安东尼奥分校，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国。 9这些作者同样贡献：Ravikumar Jimmidi，Srinivas Chamakuri，Shuo Lu。 10这些作者共同监督这项工作：Srinivas Chamakuri，Timothy Palzkill，Damian W. Young。 ✉电子邮件：srinivas.chamakuri@bcm.edu; timothyp@bcm.edu; damian.young@bcm.edu8霍华德·休斯医学院，德克萨斯大学健康圣安东尼奥分校，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国。9这些作者同样贡献：Ravikumar Jimmidi，Srinivas Chamakuri，Shuo Lu。10这些作者共同监督这项工作：Srinivas Chamakuri，Timothy Palzkill，Damian W. Young。✉电子邮件：srinivas.chamakuri@bcm.edu; timothyp@bcm.edu; damian.young@bcm.edu
fenebrutinib的功效和安全性，一种非可逆的，可逆的BTK抑制剂，在MS中：2期试验的主要结果
统计分析•未经调整的病变率是被考虑组中所有患者的病变总数除以扫描总数•调整后的速率和速率比估计了从负二项式回归模型的负二项式回归模型的总数，该事件的总数在基线时的任何T1 GD+病变的存在调整了。 将MRI扫描数量的日志作为偏移•从逻辑回归模型中估计的优势比，用于针对基线时存在任何T1 GD+病变的事件的患者比例。统计分析•未经调整的病变率是被考虑组中所有患者的病变总数除以扫描总数•调整后的速率和速率比估计了从负二项式回归模型的负二项式回归模型的总数，该事件的总数在基线时的任何T1 GD+病变的存在调整了。将MRI扫描数量的日志作为偏移•从逻辑回归模型中估计的优势比，用于针对基线时存在任何T1 GD+病变的事件的患者比例