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一项关于糖尿病的真实世界观察性研究......
简介：尽管我们对 2 型糖尿病 (T2DM) 病理生理学的认识有所提高，并且开发了新的治疗方法，但对 2 型糖尿病患者的管理仍然不理想。目的：ADMIRE 研究的目的是评估在现实环境中接受替利格列汀和二甲双胍联合治疗 2 型糖尿病的患者的肾功能（血清肌酐和估计肾小球滤过率 (eGFR)）。设计/设置/参与者：这是一项多中心、现实世界、观察性、队列研究； 2021 年 7 月至 2022 年 9 月期间，在印度 600 家中心开展。试验纳入了年龄 ≥ 18 岁至 ≤ 85 岁、未控制的 2 型糖尿病 (HbA1c ≥7.0%) 和 eGFR 为 60 mL/min/1.73m 2 的患者，作为常规临床实践的一部分接受替利格列汀和二甲双胍联合治疗。结果：在参与研究的 15,321 名受试者中，有 1019 名患者的肾脏参数可用，这些参数已用于研究目的分析（N=1019）。六个月后，平均 eGFR 改善了 13.54 mL/min/1.73m 2 (p - 0.0013)。血清肌酐（平均）显著降低（降低 0.6 mg/dl）、FPG（降低 36.77 mg/dL）、PPG（降低 66.79 mg/dL）、HbA1c（降低 1.07%）。共有 27.70% 的患者 HbA1c 值低于 7%。结论：ADMIRE 研究表明，在现实环境中，引入二甲双胍和替利格列汀联合治疗可显著改善印度未控制糖尿病患者的肾功能和血糖控制；证明其安全有效。
o r i g i n a l r e s a r c h一项关于糖 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂和糖尿病急性肾损伤的临床研究
目的：与其他类别的药物相比，研究钠 - 葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂和急性肾脏损伤的关联。患者和方法：研究了患有急性肾脏损伤（AKI）的4966例糖尿病患者，这些急性肾脏损伤（AKI）正在处方服用以下药物。SGLT2抑制剂，二肽基肽酶-4（DDP4）抑制剂，非甾体类抗炎性药物（NSAIDS），一线药物和抗生素。主要结果是基于医院遭遇，肾脏疾病改善了全球预后（KDIGO）阈值值来评估血清肌酐浓度。在住院90天后，根据血清肌酐的浓度水平评估了次要结果，并评估了KDIGO阈值。结果：研究观察到，与其他研究的药物相比，SGLT2抑制剂引起AKI的风险相对较低（DPP4抑制剂= 6.47％，抗生素= 6.30％，一线药物= 6.30％，一线药物= 6.82％，NSAIDS = 10.65％）。多变量分析观察到布洛芬，塞来昔布，吲哚美辛，胰岛素，cepha lexin和alogliptin主要与AKI的增加有关。SGLT2抑制剂的发展风险最低。结论：启动SLGT2抑制剂后，AKI发病率相对较低，并得出结论，某些健康机构关于其处方AKI风险的监管警告是无根据的。关键字：SGLT2抑制剂，DPP4，急性肾脏损伤，NSAID，2型糖尿病
肾脏移植受者中的胰高血糖素样肽-1受体激动剂 - 回顾性单中心研究
objetives：移植后糖尿病的发生率和移植受体中升高的心血管风险升高。胰高血糖素样肽激动剂有可能减轻免疫抑制药物的作用，以解决高血糖和体重增加。这使他们呼吁在该人群中使用，鉴于他们的简历和重新保护的益处。尽管如此，就其在糖尿病肾移植受者（KTR）中的疗效（KTR）方面没有足够的实质证据。方法：这项回顾性研究的目的是评估KTR中胰高血糖素样肽激动剂的有效性和安全性。主要重点是评估它们对各种参数的影响，例如血红蛋白A 1C水平，体重指数（BMI），脂质面板，血红蛋白水平，肾移植物功能（估计的肾小球滤过率[EGFR]）和尿蛋白与尿蛋白至关重要的比率。结果：在18个月的中位观察期间，这项研究包括64名肾脏移植患者。基线时EGFR中位数为61.9 mL/min/1.73 m 2，在整个随访过程中保持稳定。中位HBA 1C从7.5降低至7％（95％CI； P <0.002）。还观察到了BMI和脂质面板的显着改善。我们没有观察到中位肌酐和尿蛋白的重大变化：肌酐比率水平。没有副作用证明该药物的中断是合理的。结论：这项研究表明，在KTR中，使用胰高血糖素样肽激动剂是可行且耐受性的，没有观察到显着的副作用。需要进行随后的研究来探索胰高血糖素类肽激动剂是否可以有效地改善这些患者的同种异体移植存活率。
曲马多 100 毫克胶囊/50 毫克。......
曲马多及其代谢物几乎全部通过肾脏排泄。尿液中累积排泄量占给药剂量总放射性的 90%。在肝肾功能受损的情况下，半衰期可能会略有延长。在肝硬化患者中，已确定消除半衰期为 13.3 + 4.9 小时（曲马多）和 18.5 + 9.4 小时（O-去甲基曲马多），在极端情况下分别为 22.3 小时和 36 小时。在肾功能不全（肌酐清除率 < 5 ml/min）患者中，数值分别为 11 + 3.2 小时和 16.9 + 3 小时，在极端情况下分别为 19.5 小时和 43.2 小时。
慢性肾脏病（CKD）：您需要了解的一切
如果您的尿液检查显示尿液中的大量蛋白质，或者您的肾脏功能随着时间的流逝而快速下降，则应与肾脏专家（肾脏科学家）讨论这一点，或者可以转介给肾脏专家。然后使用特定的血压片，例如血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂（ARB），并旨在降低血压靶标。在少数情况下，这些药物会影响肾脏，可能需要停止。您的医生应在开始使用这些药物后的2周内检查您的血肌酐和EGFR。
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临床药理学药物学二甲双胍是一种抗血糖剂，可提高2型糖尿病患者的葡萄糖耐受性，可降低基底和后血浆葡萄糖。其作用的药理机制与其他类别的口服抗血糖药物不同。二甲双胍可降低肝葡萄糖的产生，降低葡萄糖的肠道吸收，并通过增加外围葡萄糖摄取和利用来提高胰岛素敏感性。与磺酰氟烷不同，二甲双胍不会引起2型糖尿病或正常人的患者的低血糖。药代动力学吸收二甲双胍在口服给药后不完全吸收，大约30％的口服剂量从粪便中回收。口服生物利用度约为50-60％。该药物可能会经历一定程度的第一次世纪代谢。它也集中在食道，胃和十二指肠的壁上。生物利用度不会改善。持续的释放制剂可提供较低的生物利用度，剂量也更高。平均研究状态血浆水平为505mcg/L，13例剂量为1240±560mg/天。一致的食物摄入可能会略微损害吸收。在单一口服二甲双胍盐酸盐CMAX之后，中位数为7小时，范围为4至8小时。食物对二甲双胍持续释放制剂的CMAX和TMAX没有任何显着影响。二甲双胍与血浆蛋白的分布结合可以忽略不计。2。分布很快。二甲双胍积聚在食道，胃和十二指肠的肾脏，唾液腺和壁中。与血细胞结合逐渐增加。它被少量排出母乳中。代谢二甲双胍被认为是不变的，但一些研究表明可能发生了一些代谢（约20％）的转化。尚未确定代谢物。消除二甲双胍通过肾脏通过活跃的管状分泌排泄，尽管该药物的肾脏清除率可以与肌酐清除率相关。消除半衰期为1.5至4.5小时。指示Dibeta SR作为单一疗法表示饮食和运动的辅助，以改善2型糖尿病患者的血糖控制。dibeta Sr可以与磺酰脲或胰岛素同时使用以改善血糖控制。禁忌症dibeta sr是禁忌：1。肾脏疾病或肾功能障碍（例如，如血清肌酐水平1.5 mg/dl [雄性]，1.4 mg/dl [雌性]或异常肌酐清除率所暗示的，这也可能是由于心血管堵塞（休克），急性心肌障碍和septial级的疾病。需要药理治疗的充血性心力衰竭。3。已知对盐酸二甲双胍的超敏反应。4。急性或慢性代谢性酸中毒，包括糖尿病性酮症酸中毒，有或没有昏迷。糖尿病性酮症酸中毒应用胰岛素治疗。肾功能受损易于乳酸酸中毒。警告和预防措施乳酸病：IDDM患者通常不建议二甲双胍。，但是如果计划给予这种药物，它始终是不面临酮症酸中毒风险的患者的胰岛素治疗的辅助。正常的肌酐清除对于用二甲双胍治疗至关重要。血清肌酐应在二甲双胍治疗期间定期监测。乳酸性酸中毒可能是由二甲双胍引起的，是B型，与减少组织灌注和缺氧无关。理论上，糖尿病患者可能会倾向于B型乳酸酸中毒，因为胰岛素缺乏症与肌肉中丙酮酸脱氢酶的低水平有关，这可能会增加乳酸产生。糖尿病患者在运动过程中也倾向于过量产生乳酸。尽管这种易感性B型B乳酸酸中毒很少有二甲双胍，直到存在肾功能不全。，即使二甲双胍与A型乳酸酸中毒无关，也应谨慎给予患有缺氧的患者，例如败血症，脱水，充血性心力衰竭，癫痫发作或酒精中毒。恶性肿瘤患者的乳酸性酸中毒被认为是由于肿瘤产生的“因子”，该肿瘤抑制磷酸脱氢酶并增加乳酸产生。如果在此类患者中使用二甲双胍，则需要谨慎行事。二甲双胍应在IV泌尿照摄影或主动脉造影前至少2天，在肾脏肾脏不足的风险中。同样，二甲双胍应在大手术前2天停止。可以使用胰岛素，直到患者稳定为止。肝功能障碍对二甲双胍的清除没有显着影响，但易于乳酸酸中毒。由于二甲双胍治疗与维生素B12和叶酸的缺乏有关，因此必须定期估算这两种，并可以给出补充剂。
7860型测试单
液体人类血清UK NEQAS NEQAS每月临床化学化学钠氯化钠尿素葡萄糖磷酸氨基酸氨基酸肌酸肌酐胆红素总蛋白蛋白白蛋白白蛋白锂渗透压天冬氨酸透明质酸氨基氨基氨基氨基氨基糖（AST）丙氨酸酶（AST）丙氨酸透明酶（Alt）乳酸酶酶（ld）肌酸酶（LD）Alkasase（ld）Alkasase（ld）Alkase（CKAT）CKAT（CK）淀粉酶γ-谷氨酰转移酶（GGT）调整的碳酸氢钙铜D-3-羟基丁酸酸酸钙丁酸酯不饱和铁结合能力（UIBC）总铁结合能力（TIBC）脂肪酶脂肪酶乳酸乳酸乳酸阴离子间隙渗透间隙渗透素间隙球蛋白转移纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维纤维（Fibrin）（Fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrin fibrib-4 iniver liver）liver（liver）livir>
脂质管理
AAA，腹主动脉瘤； ACR，白蛋白肌酐比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CABG，冠状动脉旁路移植物； CKD，慢性肾脏疾病； DM，糖尿病； EGFR，估计的肾小球过滤率； FH，家族性高胆固醇血症； HIV，人类免疫缺陷病毒； IHD，缺血性心脏病； LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇； Mi，心肌梗塞；垫，周围动脉疾病； PCI，经皮冠状动脉干预； PCSK9，普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS，新加坡改装的Framingham风险评分； SLE，全身性红斑狼疮； TIA，短暂缺血性攻击AAA，腹主动脉瘤； ACR，白蛋白肌酐比率； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CABG，冠状动脉旁路移植物； CKD，慢性肾脏疾病； DM，糖尿病； EGFR，估计的肾小球过滤率； FH，家族性高胆固醇血症； HIV，人类免疫缺陷病毒； IHD，缺血性心脏病； LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇； Mi，心肌梗塞；垫，周围动脉疾病； PCI，经皮冠状动脉干预； PCSK9，普罗蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN类型9; SG-FRS，新加坡改装的Framingham风险评分； SLE，全身性红斑狼疮； TIA，短暂缺血性攻击
与 P GY 1 住院医生见面 - Wellstar MCG Health
Chloe 来自南卡罗来纳州北奥古斯塔。她在南卡罗来纳大学获得了药学学士和药学博士学位。她的临床兴趣是门诊护理和慢性疾病状态管理。Chloe 的 PGY-1 研究项目将评估使用全基因型直接抗病毒疗法治疗丙型肝炎后血清肌酐的变化。她的 MUE 将评估患有 1 型和 2 型糖尿病的儿科患者的急诊就诊和住院特点。闲暇时，Chloe 喜欢读书、看电影和与家人共度时光。