环境污染物[A] pyrene(BAP)通常在环境中发现,微型塑料(MPS)充当BAP的主要载体中生物有机体的主要载体,从而增加了其体内的可用性。然而,尚未完全了解携带污染物的MP携带污染物的特定途径和机制。这项研究旨在研究小鼠肾损伤的途径和机制,以使MPS和BAP均为低浓度。聚苯乙烯(PS)和BAP肾脏中断脂质代谢的结合,导致一种称为铁毒性的细胞死亡形式。但是,在体外HK-2细胞中未观察到这种作用,表明细胞特异性反应。有趣的是,在HIEC-6细胞中,PS和BAP都直接诱导了铁凋亡。这些发现证实了暴露于PS和BAP的情况会破坏肾脏中的代谢稳态,从而导致肾脏功能障碍和细胞死亡。
含有血液毒素的巨噬细胞和肺静脉的重塑,这是一种致命的肺血管疾病,具有22种缺陷的GCN2表达,具有潜在的机制,巨噬细胞会影响血管细胞,23仍未实现血管细胞。在这里,我们进行了SCRNA序列分析,以表明巨噬细胞为24个受GCN2缺乏症影响的主要人群,而PVOD患者的肺巨噬细胞中,与FerropTosis途径相关的基因上调了25。用特异性铁毒性治疗26抑制剂Ferrostatin-1(FER-1)逆转了27个EIF2AK4 K1488X/K1488X缺氧小鼠和PVOD模型大鼠中观察到的血流动力学指数的变化。此外,GCN2缺乏症增加了28个HMOX-1和铁的水平,以促进巨噬细胞的毛细毒性并增加GCN2缺乏症-29诱导的静脉内皮细胞中的动脉标记物表达(VEC)。我们的发现表明,将巨噬细胞铁吞作用作为治疗PVOD的治疗策略的30个潜力。31
CDKN2A Low cancer cells outcompete macrophages for microenvironmental zinc to drive immunotherapy resistance Raquel Buj 1 , Aidan R. Cole 1 , Jeff Danielson 1 , Jimmy Xu 2 , Drew Hurd 3 , Akash Kishore 4 , Katarzyna M. Kedziora 5 , Jie Chen 3 , Baixue Yang 1,6 , David Barras 7 , Apoorva Uboveja 1 , Amandine Amalric 1 , Juan J. Apiz Saab 8 , Jayamanna Wickramasinghe 9 , Naveen Kumar Tangudu 1 , Evan Levasseur 1 , Hui Wang 1 , Aspram Minasyan 7 , Rebekah E. Dadey 3 , Alli- son C. Sharrow 1 , Frank P. Vendetti 10 , Dayana B. Rivadeneira 11 , Christopher J. Bakkenist 1,10 , Greg M. Delgoffe 11 , Nadine Hempel 3 , Nathaniel W. Snyder 12 , Riyue Bao 3 , Adam C. Soloff 13 , John M. Kirkwood 3 , Denarda Dangaj Laniti 7 , Andrew V. Kos- senkov 9 , Alexander Muir 8 , Jishnu Das 4 , Diwakar Davar 3 , Clementina Mesaros 2 , Katherine M. AIRD 1 * 1药理学与化学生物学系和UPMC Hillman癌症中心,匹兹堡大学医学院,匹兹堡大学医学院,宾夕法尼亚州匹兹堡2 2匹兹堡大学医学院系统生物学系统生物学,宾夕法尼亚州匹兹堡5号5个细胞生物学系,匹兹堡大学医学中心,宾夕法尼亚州匹兹堡,宾夕法尼亚州匹兹堡6 Tsinghua大学医学院,P.R.中国7路德维希癌症研究所,洛桑分公司,洛桑大学(UNIL)(UNIL),肿瘤学系,洛桑大学医院(CHUV)和洛桑大学和洛桑大学,以及瑞士洛桑市洛桑市,瑞士8月8日,本·五月8月8日,芝加哥大学,芝加哥大学,伊利诺伊州芝加哥大学。宾夕法尼亚州匹兹堡大学医学院,匹兹堡大学医学院辐射肿瘤学和UPMC Hillman癌症中心,宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州11号免疫学系和UPMC Hillman癌症中心,匹兹堡大学医学院,匹兹堡大学,匹兹堡大学,宾夕法尼亚州12年校友 +心血管发现中心,医学院,帕菲斯·科斯特尔,kateii sciiia of the +心血管发现中心。
预印本(未经同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 5 日发布。;https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635395 doi:bioRxiv 预印本
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Micropsalliota是一个相对较小的属,在先前的研究中记录了97个名称。在这项研究中,基于中国亚热带地区的形态和系统发育证据,已经确定了两种新的微甲基植物,比斯帕拉和氏菌。在形态上,比斯波拉菌的特征是很小的basidiomata,长达9.0μm长的cymborlous basidiospores,白色至奶油桩,小鹿到暗红色的中心,以及tibiorform Cheilocystidia;小孢子虫(M. dulgaris)被小的basidiomata,孢子大小的孢子,白色至奶油绒毛,覆盖着红棕色至深棕色的原纤维,各种芝麻囊藻,长达60μm,长达60μm,纤维菌丝表现出浅棕色真空色素。它们独特的分类状态得到了两个新物种在4-Locus(ITS,LSU,RPB2,TEF-1α)系统发育树中的位置的确认。提出了两个新物种的详细描述和形态学照片。为了帮助诊断,中国提供了35种微甲基植物的关键。
Microphytobenthos(MPB)对河口初级生产产生了重大贡献,因此量化其生物量对于评估其生态系统功能至关重要。传统的抽样方法是劳动的,在逻辑上具有挑战性,无法提供MPB生物量的全面空间分布图。卫星图像提供了一种可行的替代方法,用于绘制各种时间和空间分辨率的大面积。但是,在该场中使用了与原位采样的少量平方Centi米一致的空间分辨率的成像设备。这使得将现场生物量测量与远程感知的辐射测量值相关联。在这项研究中,在不同高度的无人机(UAV)上安装了两个类似的多光谱传感器,以及在〜1 m高度上获得图像的定制设备上,以收集guadalquivir estuta(SpataLquivir estuta)mudflats mudflats mpb Biofilms的非常高的空间分辨率反射数据。此外,使用高光谱谱仪获得原位反射率进行验证。同时,使用2 mM深度接触Corer方法收集了MPB样品,该方法通过高性能液相色谱(HPLC)分析,以测量主要MPB颜料的浓度。为了评估MPB色素和不同反射率的光谱指数,使用了广义的线性混合效应模型(GLMM),从而实现了叶绿素与所有测试的光谱指数之间的显着正相关关系。这些模型用于绘制微卵巢生物量,在
y's Rossiness,1.2, * Annas Needus,1.2.52 je的je je's Re´my My My My My My,chet,4.52 Tehuil True,8.52o½T - 9.52 Mathieu Bourgey,15.52.52.52 Letle le voyer,1.22 Antonine Ge's,16.52 bast 1.52.52.1.52 bast。 Moncada-Veve-Vez´s Marce, 4.52 Jiun 4.53 Sentent Hong, 5 Andrew Cheunge, 5 Writing C. 3 B Babara C. Mahmad Ata, 19 Mahbbu N. Jesshis, 10.20.21 Younger Seeethner, 1.2 Roelenz, 26.27 Lorenzo Lorenzo, Sourier, 31.32.33
研究人员正在尝试做似乎不可能的事情,即使不是不可能的事情:将豆类中的氮的能力转移到包括谷物在内的更广泛的农作物中。,尽管不需要任何或更少额外施肥的谷物作物的现实至少在商业上至少要有10 - 20年的历史,但过去二十年的研究表明,这不仅仅是它不仅仅是一个幻想的梦想。自2013年以来的大部分研究都是通过一个跨国项目,由Aarhus University的Simona Radutoiu教授领导的农业营养共生(ENSA)。该项目的主要目的是目前由Bill和Melinda Gates农业创新提供资金,是为了使全球农业更具可持续性和公平性。
理由:急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种关键综合征,死亡率高达40%,其特征是突出的炎症级联反应。通过用作炎症反应的关键信号平台来调节各种炎症相关疾病,炎症体和热吞作用在调节各种炎症有关的疾病中起着至关重要的调节作用,并介导了大量炎症因素的释放。我们先前的研究证实,GC-1是一种临床甲状腺激素类似物,通过恢复上皮细胞中的线粒体功能有效地减轻肺纤维化。然而,GC-1对巨噬细胞炎症体组装和肺损伤中的凋亡以及基础机制的潜在影响尚不清楚。方法:通过评估肺病理学,BAL液体中IL-1β和IL-18的浓度,评估了GC-1对肺损伤,氧化损伤和炎症的影响,在ALI(LPS或HCL诱导的模型)中评估了氧化损伤和炎症。此外,通过检查小鼠肺泡巨噬细胞中的ROS水平,NRF2信号传导和炎性体适配器蛋白ASC水平,研究了GC-1对ROS介导的炎性体组装和热吞作用的影响。NRF2抑制剂ML385和线粒体ROS抑制剂Mito-Tempo用于进一步阐明GC-1对NRF2-P53-ASC途径的影响。一致地,GC-1抑制了巨噬细胞中的ASC募集和寡聚化,这抑制了IL-1β和IL-18的Gasdermin d介导的释放。结果:GC-1显着缓解了ALI模型小鼠的炎症和肺损伤,如肺病理学,炎症细胞因子水平,ROS产生和投射率所示。这些发现表明炎性体组装和凋亡开始减少。进一步的研究表明,GC-1可以通过NRF2信号传导来减轻线粒体损伤引起的氧化应激,从而抑制ROS激活的p53和靶基因ASC的表达。ML385可以逆转GC-1的这种保护作用,并通过mito-tempo模仿。结论:本研究提出了一种治疗ALI的新机制,其中GC-1抑制了通过NRF2-P53-ASC途径抑制巨噬细胞ROS介导的炎性体组装和pyproptosis。这些发现突出了将GC-1用作抗炎和抗氧化剂在治疗ALI/ARDS中的有希望的潜力。