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整合素串扰及其对生物学功能的影响...
作者：JA Faralli · 2022 年 · 被引用 12 次 — 这会产生串扰，使 TM/SC 细胞能够对 ECM 中的变化作出反应，这种变化可能是由 TM/SC 上的机械力、衰老和疾病引起的。
骨与脑之间的分子和细胞串扰
分子法技术，包括蛋白质组学，已使关键信号通路阐明了介导大脑和骨组织之间双向通信的关键信号通路。在这里，我们简要摘要研究了研究跨组织细胞通信的骨 - 脑轴的需求。明确的临床和分子证据表明骨骼和脑细胞之间的生物学相互作用和相似性。在这里，我们回顾了目前研究大脑和骨骼疾病的质谱技术，分别重点是神经退行性疾病和骨关节炎/骨质疏松症。在分子水平上进一步研究了蛋白质，神经肽，骨化剂和激素在与骨骼和脑部疾病相关的分子途径中的作用是至关重要的。使用质谱和其他OMIC技术来分析这些跨组织信号传导事件和相互作用将有助于我们更好地了解疾病的进展和合并症，并有可能确定治疗性干预措施的新途径和目标。蛋白质组学测量值特别有利于提取信号传导，分泌和循环分析物的作用，并识别与年龄相关疾病有关的含量和代谢途径。
肠道微生物群和宿主免疫之间的串扰
摘要：肠道微生物及其代谢产物积极参与宿主免疫的发展和调节，这可能会影响疾病易感性。在此，我们回顾了肠道微生物群 - 免疫轴的最新研究进步。我们详细讨论了肠道微生物群是如何成为新生儿免疫发育的转化点，如新发现的典型，例如在子宫肠道代谢组和断奶反应中，例如母体印记，例如母体印记。我们描述了肠道菌群如何塑造先天性和适应性免疫，重点是代谢物短链脂肪酸和二胆酸。我们还全面描述了微生物群 - 免疫轴的破坏如何导致免疫介导的疾病，例如胃肠道感染，炎症性肠道疾病，心脏内代谢性疾病，心血管疾病，糖尿病，糖尿病，糖尿病和高度疾病，自动育种，自动繁殖（例如心脏血管疾病）高敏性（例如哮喘和过敏），心理疾病（例如焦虑症）和癌症（例如结肠直肠和肝癌）。我们进一步涵盖了粪便微生物群移植，益生菌，益生元和饮食多酚在重塑肠道菌群及其治疗潜力中的作用。继续，我们研究了肠道菌群如何调节免疫疗法，包括免疫检查点抑制剂，JAK抑制剂和抗TNF疗法。我们最后提到了宏基因组学，无菌模型和微生物群的当前挑战，以对肠道微生物群如何调节免疫力有基本的了解。总的来说，这篇综述提出了从微生物组靶向干预措施的角度改善免疫疗法的效率。
Wnt/β-catenin信号通路和...
Wnt信号在调节癌症的生物学行为中起着重要作用，并且已经开发出许多针对该信号的药物。最近，一系列研究表明，Wnt信号传导可以调节DNA损伤反应（DDR），这对于维持细胞中的基因组完整性至关重要，并且与癌症基因组不稳定性密切相关。已经开发出许多药物来靶向癌症中的DNA损伤反应。值得注意的是，Wnt和DDR途径的不同组成部分参与了串扰，形成了一个复杂的调节网络，并为癌症治疗提供了新的机会。在这里，我们简要概述了癌症研究领域中的Wnt信号传导和DDR，并回顾了这两种途径之间的相互作用。最后，我们还讨论了针对Wnt和DDR作为潜在癌症治疗策略的治疗剂的可能性。
组蛋白/DNA修饰与RNA N
n 6-甲基腺苷（M 6 A）是真核信使RNA（mRNA）中最普遍的内部RNA修饰，在转录和转录后水平调节基因表达。M 6 A与其他良好研究的表观遗传修饰（包括组蛋白修饰和DNA修饰）之间的复杂相互作用已被广泛报道。RNA M 6之间的串扰修饰和组蛋白/DNA修饰在建立基因表达的精确和特定微调的染色质状态和无疑对生理和病理过程都产生深远影响。在这篇综述中，我们讨论了RNA M 6的修改与组蛋白/DNA修饰之间的串扰，强调了它们的复杂通信和基于的机制，以使M 6 A基于M 6的生物学相关性具有全面的看法。
“肠道微生物群”串扰在多发性硬化症的发病机理中的作用
多发性硬化症（MS）是一种神经系统自身免疫性疾病，其确切的病理生理机制尚待阐明。最近的研究表明，MS的发作和进展与肠道菌群的营养不良有关。同样，大量证据表明线粒体功能障碍也可能对MS的发展产生重大影响。内共生理论发现，人线粒体的起源是微生物，并且与肠道微生物群具有相似的生物学特征。因此，肠道微生物群和线粒体功能串扰与MS的发展相关。然而，尚未完全了解肠道微生物群和线粒体功能之间的关系。因此，通过综合以前的相关文献，本文着重于肠道菌群和代谢物组成在MS的发展中的变化以及肠道微生物群和线粒体功能之间在MS进展中提供的串扰的可能机制，以提供基于此Crossst的新的治疗方法，以提供新的治疗方法，以提供新的治疗方法。
探索与新生儿糖尿病相关的饮食饮食微生物群 - epigenetics
摘要：新生儿糖尿病（NDM）是一种罕见的单基因疾病，在生命的第一个六个月内表现为高血糖。早期生命的肠道菌群营养不良与敏感性与NDM之间的联系仍然不确定。实验研究表明，妊娠糖尿病（GDM）可以在新生儿中发展成幼虫/肠道微生物群营养不良，因此被认为是NDM发病机理中的介体。表观遗传修饰已被认为是肠道菌群和易感基因与新生儿免疫系统相互作用的潜在机制。几项全表观组的关联研究表明，GDM与新生儿脐带血和/或胎盘DNA甲基化改变有关。然而，将GDM中的饮食与肠道菌群改变联系起来的机制又可能诱导与NDM相关的基因的表达。因此，本综述的重点是强调饮食，肠道菌群和表观遗传串扰对NDM基因表达改变的影响。
对不同细胞死亡机制之间串扰的见解
引言细胞死亡是实现稳态至关重要的重要生物学过程[1]。一方面，自然而然地在组织形成和修复中做出贡献，另一方面，它有助于消除任何有害或患病的细胞，即病理细胞死亡[2]。细胞死亡以两种方式发生。有预谋和精心策划的程序性细胞死亡（PCD）是针对不同信号的响应，以实现人体的生长，维护和生理稳定性。另一种方式是非脑化或意外细胞死亡，称为坏死，通常是由于突然损伤或创伤而发生的。PCD分类为细胞凋亡，自噬，线粒体，坏死，凋亡和铁凋亡。在下一节中进行了详细说明，并在表1中进行了总结。此外，表2总结了它们的激活因子和抑制剂。
细胞外囊泡作为内部和器官间串扰中神经炎症的介体
摘要：神经因浮肿，在阿尔茨海默氏病，多发性硬化症和肝性脑病等神经系统疾病中至关重要，涉及复杂的免疫反应。细胞外囊泡（EV）在细胞间和器官间通信中起关键作用，影响疾病的疾病。evs是免疫系统中的关键介质，其中包含能够激活分子途径的分子，这些途径加剧了神经系统疾病中神经素的炎症过程。，来自间充质干细胞的电动汽车在减少神经蛋白的流量和认知降低方面表现出了有望。evs可以越过中枢神经系统屏障，周围免疫信号可以通过EV介导的通信影响大脑功能，从而影响屏障功能和神经蛋白的流量响应。了解大脑和其他器官内的EV相互作用可以公布神经系统疾病的新型治疗靶标。
286疫苗增强的汽车T串扰宿主免疫...
背景嵌合抗原受体（CAR）T细胞疗法在实体瘤中令人失望。一个关键的障碍是先前存在的抗原异质性，并非所有肿瘤细胞表达汽车靶向的抗原。抗原分布（AS）是对与原始疗法靶标不同的二级抗原的免疫反应的诱导和扩增。可以在抗肿瘤周围T细胞库的扩张和扩展中发挥重要作用。我们最近开发了一种合成疫苗（AMPH-VAX），以通过直接调节CAR T细胞来增强对实体瘤的CAR T细胞活性，并通过AS 1 2通过AS 1 2（图1A）吸收宿主免疫。方法通过将car含量（即本提案中的pepviii）连接到白蛋白结合聚（乙二醇）磷脂来产生AMPH-VAX，然后用环状-DI-GMP（Sting Agonist）配制。我们使用了表达肿瘤特异性表面抗原EGFRVIII的CT-2A鼠胶质母细胞瘤模型。结果在CD4+和CD8+ T-Cell室中都引起了明显的抗原分散（AS），但不单独使用CAR T疗法Amph-Vax增强了CAR T（CAR T-VAX）治疗（图1B）。21,835个肿瘤内源性T细胞的单细胞RNA-SEQ证实了细胞毒性CD8 T细胞的显着增加和TH1 CD4 T细胞的诱导。跨性别分析表明，疫苗促进疫苗的增强显着增强了CAR T细胞代谢，包括氧化磷酸化（OXPHOS）。使用PGC-1 A-缺陷型CAR T-VAX治疗减少了〜50％。IFN G封锁被废除为（图1C，d）。IFN G封锁被废除为（图1C，d）。使用抗IL12（p75）抗体或IL12RB2基因敲除小鼠的IL12信号传导的封锁态ifn g封底，导致可忽略不计为（图1E）。我们进一步观察到在CD11C+ DC中IFN G信号不足的BATF3二氧化体小鼠或小鼠中的AS显着降低（图1F）。最后，我们表明IFNGR1-或IL12RB2缺陷型CAR T-VAX治疗未能诱导AS。使用EGFRVIII+和EGFRVIII-CT-2A细胞以预定比率混合的异质性肿瘤模型，我们发现CAR-T VAX治疗的〜50％动物携带的肿瘤含有高达20％EGFRVIII的肿瘤，并进一步升高了CAR T-IFN G表达的升高率增加了Cure Cure速率（增加了80％），并增加了80％（图）。和具有内源性T细胞且因此没有抗原扩散的RAG1 - / - 小鼠中的治疗反应完全损失（图1G）。结论是通过与DC衍生的IL-