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认知障碍中的肌肉 - 脑串扰
肌肉减少症是与年龄相关的骨骼肌质量和力量的非自愿丧失。阿尔茨海默氏病（AD）是老年人痴呆的最常见原因。迄今为止，没有针对肌肉减少症和AD的效率治疗方法。身体和认知障碍是老年人口中残疾的两个主要原因，这严重降低了生活质量并增加了经济负担。在临床上，肌肉减少症与AD密切相关。但是，该关联的基本因素仍然未知。关于肌肉的机理研究 - 认知障碍期间的脑串扰可能会阐明新见解和新型治疗方法，以打击认知能力下降和AD。在这篇综述中，我们总结了最新的研究，该研究强调了肌肉减少症与认知障碍之间的关联。讨论了肌肉涉及的潜在机制 - 脑串扰和这种串扰的潜在影响。最后，还探索了药物开发的未来方向，以改善与年龄相关的认知障碍和与广告相关的认知功能障碍。
具有基于双峰电阻感官输入的人工串扰的仿生触觉特征的感官皮肤
生物生物体中的触感是一种依赖各种专业受体的教师。这项研究中介绍的双峰传感皮肤，结合了将皮肤归因于机械和热感受器功能的软电阻复合材料。模仿不同自然受体在皮肤层的不同深度中的位置，可以实现软电阻式组合的多层布置。然而，信号响应的大小和刺激的定位能力随双峰皮肤的较轻压力而变化。因此，采用了一种基于学习的方法，可以帮助您对4500探针的刺激进行预测。类似于人脑中的认知功能，两种类型的感觉信息之间的感觉信息的串扰使学习体系结构可以更准确地预测刺激的定位，深度和温度。使用8机械感受器和8个热感应感应元素的定位精度为0.22 mm，温度误差为8.2°C，对于较小的元素间距离实现了。将双模态感测多层皮肤与神经网络学习方法结合起来，使人造触觉界面更接近地模仿生物皮肤的感觉能力。
细胞和分子神经免疫串扰在肠道免疫中的作用
胃肠道被周围神经系统密集地支配，并由免疫系统填充。这两个系统批判性地协调了组织稳态和炎症期间外部和内部微环境的饮食，微生物和破坏刺激的感觉和适应性。大脑从肠道接收并整合了上升的感觉信号，并通过自主神经元传递降低信号回到肠道。神经元通过局部轴突反应或通过肠脑轴通过神经元电路调节肠道免疫反应。此神经免疫性串扰对于肠道稳态维持和疾病的分辨率至关重要。在这篇综述中，我们讨论了肠道粘膜免疫调节中不同类型的肠道神经元的作用。我们将重点介绍管理不同免疫细胞对宿主防御和炎症中神经信号的反应的分子机制。我们还讨论了针对神经免疫串扰肠道疾病的策略的治疗潜力。
社论：了解癌症中免疫细胞与肿瘤微环境之间的串扰及其对免疫疗法的影响
本社论的特点是在医学领域的研究主题上发表的文章。该研究主题旨在发现肿瘤细胞，免疫细胞和它们的微环境之间的复杂相互作用，以及它们在癌症免疫疗法中的影响。此外，此主题旨在提供有关可以转化为诊所的各种串扰机制的见解。Liu等人的案例报告。报道了一名68岁的男性患有化学疗法的肝内胆管癌。这项研究表明，预测免疫疗法反应的生物标志物未能准确捕获抗PD-1免疫疗法的治疗反应和临床受益（Liu等人。）。此外，尽管抗PD-1免疫疗法与放疗时，淋巴结中原发性肝肿瘤和转移的原发性肿瘤和转移的收缩也发生了，但仍会发生肺转移。然而，随着放疗和免疫疗法的持续给药，对于原发性肿瘤和转移性病变的完全反应，没有与治疗相关的不良影响。另一项研究讨论了另一种免疫治疗方法，即基于细胞因子的疗法（Razeghian等人。）。The toxicity of cytokine-based therapeutics is attributed to the high doses required to reach the anticipated outcome, which limited their clinical utility and led to the employment of mesenchymal stem/stromal cells (MSCs) as potential vehicles for cytokine delivery in various tumors owing to their relatively low immunogenicity and tumor tropism ( Razeghian et al.）。尽管对耐药性和转移的影响不利，但基于MSC的细胞因子递送系统的使用仍会导致有效的免疫细胞诱导的抗肿瘤反应，并提供持续的细胞因子释放。当前的研究进展表明，工程MSC和小分子的综合使用可能导致其显着的安全性和治疗性效率。
水能食品Nexus
在产后哺乳动物中，心脏对循环需求的增加进行重塑。在出生后的几天中，心脏细胞（包括心肌细胞和纤维细胞）逐渐失去了与失去心脏再生能力相关的胚胎特征。此外，产后心肌细胞经历了双核和细胞周期停滞，并通过诱导肥大性生长，而心脏纤维细胞会增殖并产生细胞外基质（ECM），这些基质（ECM）从组成部分过渡到支持细胞成熟，以产生成熟的素质骨膜骨骼的心脏。最近的研究暗示了在成熟的ECM环境中心脏纤维细胞和心肌细胞的相互作用，以在产后促进心脏成熟。在这里，我们回顾了不同心脏细胞类型和ECM的关系，因为心脏在发育过程中发生结构和功能变化。该领域的最新进展，尤其是在最近发表的几个转录组数据集中，它突出了特定的信号传导机制，这些机制是细胞成熟的基础，并证明了心脏纤维细胞和心肌细胞成熟的生物力学相互依存。越来越多的证据表明，哺乳动物的产后心脏发育取决于特定的ECM成分，并且导致生物力学影响细胞成熟的变化。这些进步在定义与心肌细胞成熟和细胞外环境相关的心脏纤维细胞异质性和功能方面，提供了对心脏后心脏中复杂的细胞串扰的支持，对心脏再生和疾病机制的影响。
健康和疾病中的胖心串扰
根据最新的世界卫生组织统计数据，心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因之一。由于主要危险因素的患病率上升，例如糖尿病和肥胖，因此CVD的负担预计在未来几十年中会恶化。肥胖是CVD的主要且一致的危险因素，但外周脂肪仓库与心脏之间的潜在病理分子通信仍然知之甚少。脂肪组织（AT）是人体中的主要内分泌器官，复合细胞产生和分泌激素，细胞因子和非编码RNA进入循环中，以改变包括心脏在内的多个器官的表型。ecardial at（eat）是一种与心肌直接接触的沉积物，因此可以通过机械和分子均值影响心脏功能。，居民和招募的免疫细胞包括一种重要的脂肪细胞类型，可以在肥胖症的背景下创建促炎环境，有可能导致系统性的炎症和心肌病。脂肪到心串扰的新机制，包括受非编码RNA和细胞外囊泡管辖的机制，正在研究加深对这一高度常见危险因素的理解。在这篇综述中，将讨论AT和心脏之间的分子串扰，重点是内分泌和旁分泌信号传导，免疫细胞，炎症细胞因子以及通过非编码RNA进行的 - 器之间的通信。
喂养引起的肝动力油和多器官的串扰
高血糖可能是由胰岛素降低和/或胰岛素抵抗引起的，是2型糖尿病的主要症状，这是一种显着的内分泌代谢疾病。常规药物，包括胰岛素和口服抗糖尿病药物，可以减轻糖尿病的迹象，但不能以生理正常的糖尿病恢复胰岛素释放。肝脏检测并反应在多种代谢情况下发生的营养状况下的转移，使其成为维持能量稳态的必不可少的器官。它还通过分泌肝动力油在葡萄糖代谢中发挥关键功能。新兴的研究表明，喂养诱导肝素释放，从而调节葡萄糖和脂质代谢。值得注意的是，这些喂养引起的肝动力石作用于多个器官，以调节糖脂肪毒性，从而影响T2DM的发展。在这篇评论中，我们专注于描述喂养诱导的肝素，包括adropin，manf，leap2和pcsk9，以及代谢器官（例如，脑，心脏，胰腺和脂肪组织）如何影响代谢性疾病，从而揭示了一种新型的控制和管理2型疾病的方法。
微生物传感器ELMO1和NOD2之间的串扰形状肠道免疫反应
抽象的微生物传感器在维持细胞同构体中起着至关重要的作用。我们的知识仅限于微生物感测如何帮助差异免疫反应及其与炎症保守病的联系。最近我们已经证实，胞质溶胶中存在的ELMO1（吞噬和细胞运动蛋白-1）参与病原体感应，吞噬和肠炎。在这里，我们表明ELMO1与另一个传感器NOD2（含核苷酸结合寡聚结构域2）相互作用，该蛋白2识别细菌细胞壁成分Muramyl二肽（MDP）。NOD2的多态性与克罗恩病（CD）发病机理有关。有趣的是，我们发现ELMO1和突变体Nod2（L1007F）的过表达无法清除与CD相关的粘附侵入性大肠杆菌（AIEC -LF82）。使用ELMO1和NOD2 KO小鼠的肠源性单层（EDMS）评估ELMO1-NOD2相互作用在上皮细胞中的功能意义。随后，我们还评估了ELMO1或NOD2或两者两者耗尽的J774巨噬细胞中的免疫反应。用AIEC -LF82的鼠EDM感染在ELMO1 -KO，NOD2 KO EDMS和ELMO1 KO EDMS中显示出更高的细菌载荷，并用NOD2抑制剂处理。鼠巨噬细胞细胞表明，ELMO1和NOD2的下调与细菌清除受损有关，细菌清除率与减少促炎性细胞因子和活性氧相关。我们的结果表明，肠道感染和炎症性疾病中微生物传感器之间的串扰影响细菌负荷和疾病发病机理的命运。
共价 RNA 修饰及其与植物表观遗传过程的出芽串扰
摘要 我们最近认识到植物中多种 RNA 类经历动态共价化学修饰（或表观转录组标记），这为基因表达调控的潜在分子机制提供了新的见解。相比之下，由 DNA 和组蛋白的可遗传修饰组成的表观遗传标记已在植物中得到广泛研究，它们对植物基因表达的影响已得到充分证实。基于我们对植物表观转录组和表观基因组的不断增长的了解，探索这两个调控层如何相互融合以复杂地确定关键生物过程（例如发育和对压力的反应）背后的基因表达水平是合乎逻辑的。在此，我们重点关注植物表观转录组与涉及 DNA 修饰、组蛋白修饰和非编码 RNA 的表观遗传调控之间串扰的新证据。
通过精细成型的遮光矩阵减轻 122% NTSC 色域的彩色转换微型 LED 显示器的串扰效应
由于微型 LED 芯片具有广视角特性，制造高色域色彩转换微型发光二极管 (LED) 显示器面临的主要挑战之一是相邻像素之间严重的串扰效应。本研究系统地模拟了导致串扰效应的潜在因素。我们观察到，用遮光矩阵 (LBM) 精确填充每个微型 LED 芯片之间的空间可以成为缓解这种风险的有效解决方案。经过仔细研究，证明了压模辅助成型技术是制造 LBM 的有效方法。然而，实验观察进一步表明，微型 LED 表面残留的黑色 LBM 会严重降低亮度，从而影响显示性能。通过采用等离子蚀刻技术有效提取被捕获的光，成功解决了这个问题。最终，开发了一种顶部发射蓝色微型 LED 背光，该背光采用黑色 LBM 精细成型，并与红色和绿色量子点色彩转换层相结合，实现全彩色显示。我们制造的显示器原型的色域可覆盖国家电视标准委员会的122%。