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联合地方计划条例 18 第 1 部分回应库列表
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R-2508 综合年度用户简报 - AF.mil
虚拟简报会于周二和周四 11:00（太平洋时间）举行。按住“CTRL”并单击链接即可进入 MS TEAM 会议。如果您无法加入 MS Teams 会议，请拨打提供的号码并使用我们网站上发布的简报幻灯片。
GOMACTech 会议论文集在 DTIC 上
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文章 免疫检查点阻断联合 AbnobaViscum ® 疗法可提高晚期或转移性非小细胞肺癌患者的生存率
摘要：背景：癌症治疗的最新进展表明，免疫检查点阻断 (ICB) 加 Viscum album L. 疗法可提高晚期或转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的生存率。本研究的目的是调查与接受 ICB 和 abnobaViscum ® 联合治疗的 NSCLC 患者生存率改善相关的因素。方法：这项真实世界数据研究纳入了来自认可的网络肿瘤学登记处的晚期或转移性 NSCLC 患者，该研究遵守 ESMO-GROW 标准并获得伦理批准。使用 Kaplan-Meier 和多变量 Cox 比例风险分析比较了单独接受 ICB 治疗的患者和接受 ICB 加 abnobaViscum ® 联合治疗的患者之间的生存结果。结果：在 300 名患者中（中位年龄 68 岁；男女比例为 1.19），222 名患者仅接受 ICB 治疗（CTRL 组），78 名患者接受联合治疗（COMB 组）。COMB 组的总生存期显著延长 7 个月，而 CTRL 组则为 13.8 个月 vs. 6.8 个月，p = 0.005），COMB 组的生存率为 16.5%，而 CTRL 组为 8.0%。在接受一线 ICB 治疗的程序性死亡配体 1 阳性（≥1%）患者中，添加 abnobaViscum ® 可将调整后的死亡风险降低 75%（aHR：0.25；95%CI：0.11–0.60，p = 0.02）。结论：在 ICB 中添加 abnobaViscum ® 与晚期或转移性 NSCLC 患者的生存率显著相关，无论年龄、分期、东部肿瘤协作组状态、手术或放疗如何。潜在机制包括免疫调节、降低原发性 ICB 耐药性和肿瘤微环境改变。研究结果值得
Leff-Gelman，Philippe；卡马乔 - 阿罗约，伊格纳西奥； Camacho Pacheco，Rodrigo Tonalli；克鲁兹上校，福斯托·摩西； Gaspard Cervantes，Annette Valerie；吉姆 div>
简介。焦虑，情绪和压力相关的行为受孕妇和非怀孕妇女的性激素调节。存在有关性类固醇在孕妇中的作用的非常稀缺的信息。目标。确定孕妇的性激素血清水平高，表现出高水平的焦虑症状。方法。使用汉密尔顿焦虑评级量表（HARS/ HAM-A）来评估三等孕妇焦虑症状的强度。两组包括在研究中，表现出严重焦虑的孕妇（Anx； Hars得分≥25； n = 101），健康对照组受试者（Ctrl; n = 40）表现出较低的焦虑分数（Hars得分≤7）。使用标准的化学发光免疫测定法测量雌二醇（E2），孕酮（P4）和睾丸激素（T）血清水平。双变量和部分相关性，以检测组之间的显着关联，临床测量，生化数据和HARS分数。结果。与CTRL相比，E2和T血清水平（P <.001）的焦虑群（ANX）显示出升高。相反，与CTRL激素值相比，在症状组中发现了P4水平明显较低（P <.001）。P4：E2指数显着降低了高水平的焦虑症（P <.001）。在症状组中发现了焦虑症分数，P4血清水平（P = .02）和P4：E2比率（P = .04）之间的负相关。讨论和结论。相反，在通过临床混杂因素调整了我们的数据后，Terum水平在同一组中表现出正相关（P = .001）。表现出严重焦虑的孕妇，性肌激素的血清水平改变了。
大脑IGF-I调节LTP，空间记忆和性二态行为
胰岛素样生长因子-I（IGF-I）发挥了多种作用，但是从不同来源的IGF-I的作用却鲜为人知。在这里，我们探讨了IGF-I条件缺失在神经系统（IGF-IΔ /δ）中的功能和行为后果，并证明长期增强在海马切片中受到了损害。此外，IGF-iΔ /δ小鼠在莫里斯水迷宫中显示出空间记忆，并且在开放式和rota-Rod-Rod测试中，IGF-I CTRL / CTRL小鼠在IGF-IΔ /δ小鼠中所显示的显着性依赖性差异消失了。脑IGF-1缺失使齿状陀螺（DG）的颗粒细胞层混乱，并修改了GAD和VGLUT1的相对表达，它们优先定位于抑制性和兴奋性的前偶突触前末端。此外，IGF-I缺失改变了参与受体传统，突触蛋白和蛋白质与雌激素和雄激素代谢的蛋白质。我们的发现表明大脑IGF-I对于长期增强至关重要，并且可能通过维持颗粒状细胞层结构和突触相关蛋白质模块的稳定性来参与空间记忆和性二态行为的调节。
参加机构/收件人代码-Praxis
A6131 Crowleys Ridge Coll RA6118 Ctrl Baptist Coll RA6207 East Arkansas CC RA6211 eSTEM Public Charter Schools RA6267 Harding U RA6272 Henderson State U RA6273 Hendrix Coll RA6321 John Brown U RA6009 Lyon Coll RA6440 Mid-South CC RA6510 National Park CC RA6517 North Arkansas Coll RA6549 Ouachita Baptist U RA6554 Ouachita Technical Coll RA6558 Ozarka Coll RA6578 Philander Smith Coll A6583 Phillips Co CC RA1246 Prism Education Center RA3622 Pulaski Technical Coll A7746 Rich Mtn CC RA6654 SE Arkansas Coll A6649 Shorter College AR RA1550 South Arkansas CC RA6661 Southern Arkansas U RA6666 Teach For America-Arkansas RA6866 U Arkansas-Fayetteville RA6220 U Arkansas-Ft Smith RA6368 U Arkansas-Little Rock RA6007 U Arkansas-Monticello RA6004 U Arkansas-Pine Bluff RA6225 U of AR CC at Hope RA6043 U of AR CC at Morrilton ctrl Arkansas u a ra6012 u ozarks u ozarks u6658威廉姆斯浸信会加利福尼亚州加利福尼亚州r8541 ca com上的ra6012
STAT3抑制作用通过恢复肌肉干细胞中的自噬来恢复老化肌肉的再生
摘要：在当前的研究中，研究了富含12％（w / w）原蛋白的创新功能意大利面的益生元潜力。为此，与对照面食（CTRL）相比，面食经过体外胃肠道消化，然后进行模拟肠道发酵。浓度融合了浓度（p <0.05），影响了一些有机特性和最终产物的烹饪质量，总体得分显着高于CTRL。在两个面食样品中，所得的必需氨基酸含量相似，而富含氧化的面食的总蛋白质含量较低，用于聚合物替换到螺母小麦的聚合物。使用七种益生菌菌株在体外实验中初步测试了菊苣蛋白的益生元潜能，其中选择了乳酸酶乳杆菌IMPC2.1进行模拟肠道发酵研究。用益生菌菌株注册的阳性益生元活性评分表明，富含蛋白质的意大利面对于充当益生元来源的适合性，有利于益生菌菌株和短链脂肪酸（SCFA）产生的生长。本研究有助于扩大对含糖蛋白的益生元效应的知识，并纳入复杂的食物基质中。
针对突变
图1 AAV-MIR SOD1靶向星形胶质细胞的靶向神经肌肉功能。神经肌肉功能。（a）纵向实验的模式，指示分析时间点。（b）记录在三头肌中记录的诱发复合肌肉动作电位（CMAP）的幅度。请注意，在第45天至66天之间，未处理和AAV-MIR CTRL注射SOD1 G93A小鼠的CMAP振幅的迅速下降。从第73天开始，AAV-MIR SOD1处理组中的CMAP值进行了逐步拯救。（c）网格测试用于评估四肢的强度。请注意，从第86天开始，未处理和AAV-MIR CTRL注射的SOD1 G93A小鼠的分数显着下降。在AAV-MIR SOD1处理的小鼠中观察到肌肉强度的显着拯救。B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。 （D）在Rotarod测试中测量电动机协调。 请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。 AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。 统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。 数据代表平均值±SEM。 n =每组12只小鼠B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。（D）在Rotarod测试中测量电动机协调。请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。数据代表平均值±SEM。n =每组12只小鼠
针对突变的超氧化物歧化酶1的星形胶质细胞靶向RNA干扰1诱导运动神经元可塑性，并在肌萎缩性侧面硬化症的小鼠模型中保护快速效能的运动单元
图1 AAV-MIR SOD1靶向星形胶质细胞的靶向神经肌肉功能。神经肌肉功能。（a）纵向实验的模式，指示分析时间点。（b）记录在三头肌中记录的诱发复合肌肉动作电位（CMAP）的幅度。请注意，在第45天至66天之间，未处理和AAV-MIR CTRL注射SOD1 G93A小鼠的CMAP振幅的迅速下降。从第73天开始，AAV-MIR SOD1处理组中的CMAP值进行了逐步拯救。（c）网格测试用于评估四肢的强度。请注意，从第86天开始，未处理和AAV-MIR CTRL注射的SOD1 G93A小鼠的分数显着下降。在AAV-MIR SOD1处理的小鼠中观察到肌肉强度的显着拯救。B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。 （D）在Rotarod测试中测量电动机协调。 请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。 AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。 统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。 数据代表平均值±SEM。 n =每组12只小鼠B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。（D）在Rotarod测试中测量电动机协调。请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。数据代表平均值±SEM。n =每组12只小鼠