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用姜黄素处理的肿瘤细胞系的生存力和肿瘤干细胞标记物的显着降低
羟基烷酰甲烷，姜黄素III）（3-5％）一起称为姜黄素（Anand等，2008）。此外，针对姜黄素的几种互变异物（包括酮和烯醇形式）得到了区分，姜黄素受pH和溶液或固态的极性变化的影响（Kawano等，2013）。许多科学研究都支持姜黄素的显着特性，包括抗微生物，抗carcino-genic，抗炎和抗氧化活性（Prasad等人，2014a; Shakibaei等，2014，2014，2007; Shakibaei等，2015）。姜黄素已通过广泛的实验室和临床实验（例如Shakibaei等人）作为抗癌剂良好。（2015）表明，姜黄素在体外增强了5-氟尿嘧啶对结直肠癌细胞系的抗肿瘤活性（Shakibaei等，2015）。癌症干细胞（CSC）具有自我更新，分化和其他干细胞特性的能力，被视为新兴的治疗靶标（Chen等，2013; Subramaniam et al。，2010）。已经发现，作为癌细胞的一小部分癌症干细胞在癌症的起始和进展中起着突出的作用，血管生成，血管生成，侵袭，转移，对癌症的治疗和复发性（Gerger等，2011; Klarmann et al。 Zhao等，2011）。最近，各种癌症干细胞生物标志物，例如CD44，CD133，ALDH1在几种类型的癌症中进行了广泛的研究（Buhrmann等，2014； Klonisch等，2008； Shakibaei等，2014）。在过去的十年中发表的大量研究支持了姜黄素的潜力及其修改形式，可以单独或与其他抗癌剂结合使用几种类型的癌细胞培养物中的CSC（Buhrmann等，2014; Li and Zhang and Zhang，2014; Shakibaei es; shakibaei等，2014）。Cur- curmin对CSC的影响可能与其直接或间接影响自我更新途径，肿瘤形成，肿瘤微环境，酶活性和细胞表面标记的能力有关（Buhrmann等，2014; Li and Zhang，li and Zhang，2014; Shakibaei; shakibaei等，2014）。在多种同工型中表达的CD44糖蛋白参与了许多与癌症所有阶段有关的细胞信号通路（Buhrmann等，2014； Williams等，2013）。因此，CD44已被作为预防癌症，检测，预后和筛查癌症干细胞对各种治疗模型的反应的参数（Blacking，2013; Negi等，2012）。糖蛋白CD133的表达与癌细胞中的干细胞样性质有关。的确，其对癌细胞的表达据报道是预后和预测治疗结果的重要标记（Grosse-Gehling等，2013； Glumac和Lebeau，2018）。酶醛脱氢酶1（ALDH1）可以保护细胞免受氧损伤的影响，并通过将视黄醇转化为视黄酸，参与调节细胞增殖（Huang等，2009）。aldh1被作为人类结肠癌的潜在生物标志物，被用作预后标记（Chen等，2011; Tomita等，2016）。使用姜黄素作为治疗剂受到其生物效率和生物效能感的限制，该生物效率受到大量研究项目的影响。迄今为止从体外和体内研究可用的所有证据都表明，特定的担忧是姜黄素的稳定性和生物利用度较低（Anand等，2007）。然而，更好地了解姜黄素在细胞培养基或人体室中的稳定性（例如，血液，组织器官）是新型治疗发展的重要预先预期，因为姜黄素的浓度与影响生物学系统的能力之间存在牢固的关系。的确，已经开发了几种策略，例如佐剂，脂质体，磷脂复合物，磷脂复合物，纳米颗粒或姜黄素的结构类似物，以克服上述问题（Prasad等，2014b，2014b）。在本研究中，研究了Cur- cur-在体外研究的时间和剂量依赖性对癌症干细胞标志物CD44，CD133和ALDH1的表达的依赖性作用。此外，在不同培养系统中检查了姜黄素和姜黄素的稳定性。
姜黄素通过靶向胃癌的PI3K/AKT/MTOR信号通路来诱导自噬介导的铁铁蛋白
抽象背景/目的：作为消化系统的非常普遍的恶性肿瘤，胃癌的发病率和死亡率逐年增加。据列表了螺旋病在癌症发育中的关键作用。多酚化合物姜黄素在包括GC在内的多种癌症类型中显示出明显的抗肿瘤作用。然而，姜黄素是否通过调节铁铁作用来参与GC肿瘤发生尚不清楚。材料和方法：用姜黄素（0、10和20μm）处理胃癌细胞AGS和HGC-27。通过CCK-8和LDH释放测定法评估了细胞活力和死亡。LC3B的表达。细胞内的铁铁（Fe 2+），GSH，MDA和脂质ROS水平。通过西部斑点确定了自动标记物（ATG5，ATG7，Beclin 1和LC3B），铁凋亡标志物（ACSL4，SLC7A11和GPX4）以及磷酸化（P）-PI3K，P-AKT和P-MTOR的磷酸化（P）-PI3K和P-MTOR。结果：姜黄素减弱了细胞活力，但刺激了GC细胞中的细胞死亡。姜黄素增强了GC细胞中的自噬，因为ATG5，ATG7，Beclin 1和LC3B的水平升高。此外，姜黄素上调铁，MDA，GSH和ACSL4水平，而下调脂质ROS，SLC7A11和GPX4水平，表明其刺激了GC细胞中的铁毒性。姜黄素降低了细胞中P-PI3K，P-AKT和P-MTOR水平。重要的是，铁铁蛋白抑制剂Ferrostatin-1推翻了姜黄素对GC细胞生存能力，死亡和铁毒性的影响。结论：姜黄素通过失活PI3K/AKT/MTOR信号传导来诱导自噬介导的铁铁毒性来抑制GC的发育。关键字：胃癌，姜黄素，铁毒素，自噬，pi3k/akt/mtor
longvidacúrcuma，curcumina e Pitencial para asaúdehumana1,2
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19：145-5 20。 Esphahani，K。和Al。 临床上。 2019; 37（15_suppementary。 21。 Machida，N。Pharmacol Ther。 2020; 48：867-7 22。 Kuszewski，J.C。和Al。 营养，代谢和心脏。 2020; 30：625-3 23。 川本，K.，Al。，e。 Pharmacol Ther。 2019; 47：1253-682015; 19：145-520。Esphahani，K。和Al。临床上。2019; 37（15_suppementary。 21。Machida，N。Pharmacol Ther。2020; 48：867-722。Kuszewski，J.C。和Al。 营养，代谢和心脏。 2020; 30：625-3 23。 川本，K.，Al。，e。 Pharmacol Ther。 2019; 47：1253-68Kuszewski，J.C。和Al。营养，代谢和心脏。2020; 30：625-323。川本，K.，Al。，e。 Pharmacol Ther。2019; 47：1253-682019; 47：1253-68
2型糖尿病患者中姜黄素和高含量的eicosapentaenoic酸的效果：一项双眼随机临床试验
背景/目标：本研究研究了姜黄素和eicosapentaenoic酸的影响，是Omega-3多不饱和脂肪酸的主要成分，对人体测量，葡萄糖稳态，以及对2型糖尿病患者的心脏代谢风险的基因表达标记。受试者/方法：该临床试验是在Tabriz的Imam Reza医院的内分泌诊所进行的。它旨在确定eicosapentaenoic酸（EPA），Docosahexaenoic（DHA）和姜黄素补充剂对2型2型糖尿病（DM2）患者的各种健康指标的影响，从2021.02.01.01.01.01.01至2022.02.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01 canebetes酸（DHA）。该研究是一项随机双盲临床试验，在12周内进行了12周的时间，有100名参与者随机分为四组。根据性别和体重指数（BMI），分层随机化用于将参与者分配给两个月的补充。这项研究包括四个组：第1组接受了2个胶囊500毫克EPA和200 mg DHA，以及1个纳米核素安慰剂；第2组接受了1个胶囊80毫克纳米核素和2个欧米茄3脂肪酸的含量；第3组获得了2个胶囊500毫克EPA和200 mg DHA，还有1个胶囊为80 mg纳米蛋白唱片；第4组，对照，接受了2个Omega 3脂肪酸安慰剂和1个纳米核素安慰剂。结果：在服用EPA +纳米核素补充剂的十二周后，患者的血液中胰岛素水平的统计学显着降低[MD： - 1.44（ - 2.70， - 0.17）]。这种下降显着大于安慰剂组中观察到的变化[MD：-0.63（-1.97，0.69）]。与安慰剂组相比，EPA +纳米核蛋白组还显示出高敏C反应蛋白（HS-CRP）水平的显着降低（p <0.05）。与安慰剂组相比，EPA +纳米姜黄素组的总抗氧化能力（TAC）水平显着增加（p <0.01）。然而，空腹血糖（FBS），胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数的稳态模型评估，定量胰岛素敏感性检查指数（QUICKI）或血红蛋白A1C（HBA1C）水平之间没有显着差异（所有P> 0.05）。纳米核蛋白和EPA组之间存在显着差异[MD：-17.02（-32.99，-1.05）]，纳米核蛋白和对照组之间存在[MD：-20.76（-20.76（-20.76）（-20.76（−36.73，−4.79，−4.79，−4.79，−4.79）]，serum serum cholestol cholestol cholestol cholestor cholestol cholestol cholestor cholestol callestol callestol callestol callestol cholestor含量。EPA +纳米核蛋白和安慰剂组之间甘油三酸酯（TG）血清水平的差异在统计学上并不重要（p = 0.093）。与EPA组[MD： - 20.12（ - 36.90， - 3.34）]和对照组[MD：-20.79（-20.79（-37.57，- 37.57，- 4.01，- 4.01）相比，纳米蛋白素组的低密度脂蛋白（LDL）水平显示出显着降低的低密度脂蛋白（LDL）水平。在EPA +纳米核蛋白和EPA组之间，高密度脂蛋白（HDL）血清水平几乎存在差异（p = 0.056）。结论：本研究的发现表明，补充EPA和纳米苏裙蛋白12周可能会对糖尿病患者的炎症，氧化应激和代谢参数产生积极影响。最后，EPA和纳米核蛋白组之间血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的降低存在显着差异[MD：-127.50（-247.91，-7.09）]，EPA和安慰剂组[EPA和安慰剂组[MD：126.25（5.83，246） + -83，5.83，246.66.66.66.66.66 + -83，246.66.66.66.66.66 + cur cur cur cur and和纳米素蛋白基团[MD： - 122.76（ - 243.17， - 2.35）]，EPA +纳米姜黄素和安慰剂组[MD：121.50（1.09，241.92）]。补充EPA和纳米核糖素可能是管理糖尿病并降低与糖尿病并发症的风险的潜在干预措施。但是，需要进一步的研究来验证该研究的发现，并在糖尿病患者中补充EPA和纳米姜黄素的长期影响。
评估Musa Acuminata Corm（Rhizome）的水提取物在链霉菌素（STZ）诱导的糖尿病性斑马鱼中的抗糖尿病潜力
抽象背景信息：糖尿病（DM）在新兴国家和发达国家都大大峰值，并且使用营养方法来控制糖尿病控制，最近引起了很多关注。香蕉（Musa spp。）在世界热带地区无处不在。在热带和亚热带气候中发现了野生植物穆萨·阿克米纳塔（Musa acuminata），也称为卡文迪许香蕉。近年来，敏锐的敏锐的健康优势引起了很多关注。植物的每个组成部分都被用于传统医学治疗多种疾病。虽然已经报道了Musa Acuminata各个部分的抗糖尿病潜力，但尚未对CORM进行广泛的研究。目的：考虑到缺乏有关抗糖尿病性抗糖尿病潜能的数据，我们建议使用斑马鱼模型评估相同的数据。材料和方法：腹膜内施用链霉菌素（STZ）在斑马鱼中诱导糖尿病。将鱼类维持在2％的蔗糖溶液中，用于48小时，以诱导糖尿病，然后将其转移到10、20或30 µg/ml的相应的含有CORM提取物的治疗罐中；在第8天，它们都被安乐死并用于生化和组织病理学分析。结果：在10、20和30 µg/ml时，穆萨·阿克米纳塔（Musa acuminata Corm）提取物（MACE）在糖尿病斑马鱼模型中引起了明显的葡萄糖降低作用。这是从酶分析中可以明显看出的。在这一点上，这项研究中鉴定出的MACE的抗糖尿病潜力的精确作用方式无法完全解密。组织病理学分析还揭示了绒毛的生长增长，并且在经过MACE治疗组的肠道中增加了杯状细胞的数量。结论：MACE在预防糖尿病并发症等高胆固醇和高脂血症等糖尿病并发症中的作用支持其主张，即它可以用作辅助药物或替代其他糖尿病药物。需要进行其他研究才能缩小负责这种效果的主动植物成分以及发挥这种作用的机制。
姜黄素在牙周炎上的分子机制
目的：本研究旨在根据药理网络策略确定姜黄素在牙周炎上的分子机制。方法：鉴定出姜黄素和差异表达基因的潜在治疗靶标。随后，我们提取了共同的分子并分析了它们。进行了代谢途径富集和基因本体分析，并推断了蛋白质E蛋白质相互作用网络。这些分析允许识别关键蛋白质。最后，用姜黄素对主密钥蛋白进行了分子对接。结果：我们的结果表明，在牙周炎中差异表达了55个基因，并且是姜黄素的潜在靶标。此外，我们观察到这些基因参与细胞运动和免疫反应，并且与趋化因子受体（CXCR）和酶活性有关，例如蛛网膜酸5-脂氧酶（Alox5）。我们识别了六个关键蛋白，IL1B，CXCL8，CD44，MMP2，EGFR和ITGAM；分子对接表明，这六种蛋白质自发与姜黄素结合。结论：这项研究的结果有助于我们了解牙周炎中姜黄素的分子机制。我们提出姜黄素会影响促炎细胞因子，ALOX5和细胞通过趋化因子受体迁移，并作用于细胞膜上。此外，我们确定了在这种机制中必不可少的六个关键蛋白，所有这些蛋白质都自发地与姜黄素结合。©2023日本口腔生物学协会。由Elsevier B.V.保留所有权利。
姜黄素纳米颗粒对
姜黄素（CUR）是一种关键化合物，广泛用于药物和医疗应用，例如抗氧化剂，抗菌，抗癌和抗炎药。然而，由于其不溶性，低生物利用度和快速降解，其某些局限性在不同目的面临。可以通过制定CUR纳米颗粒（CUR-NP）来克服这些局限性，以提高其生物活性并增强其溶解度。这项研究旨在合成和表征Cur-NP，并评估针对不同致病微生物的抗氧化活性和抗菌效率。cur- cur-对大肠杆菌，鼠伤伤口和Y. Enterocolitica（革兰氏阴性菌），S。Aureus，B。cereus（gram阳性）以及致病性真菌（Aspergillus niger，flavus niger，flavus fimim nighim fimim fimant and consociritica）和pen虫膨胀的抗菌效率。合成的Cur-NP显示出圆形，平均尺寸为44±8 nm，43±4 mVξ-电位。cur-nps以剂量依赖性的方式显示出有效的抗氧化剂（IC50为1550 µg/ml）和针对测试细菌和真菌的抗菌特性。可以得出结论，Cur-NP是一个有希望的候选人，可以用作食物保存或医疗和药物应用以替代抗生素的抗生素。
用于药物输送的载姜黄素介孔二氧化硅纳米粒子：合成、生物测定和治疗潜力——综述
姜黄素 (Cur) 是从姜黄 (姜黄) 根茎中分离出来的天然多酚化合物，可作为高效生物活性剂治疗多种疾病，如糖尿病、癌症、关节炎和神经系统疾病 1 (图 1)。Cur 的治疗效果主要归因于其抗炎、抗氧化，尤其是抗致癌活性。Cur 已成功用于预防临床癌症，尤其是乳腺癌。2,3 最近，对晚期和转移性乳腺癌患者进行了一项临床试验研究，以评估 Cur 与紫杉醇联合使用的安全性和有效性。4 事实上，Cur 通过诱导活性氧 (ROS) 的产生和增加癌细胞凋亡来抑制癌细胞的生长。5,6 Cur 表现出很高的安全性
慢性肾脏病血脂异常的发生发展及相关心血管损害以及姜黄素的保护作用
摘要：慢性肾病 (CKD) 是一个日益严重的健康问题。这种疾病的症状多样，需要复杂的治疗管理。其特征性症状之一是血脂异常，这成为患心血管疾病的危险因素，并增加 CKD 患者的死亡率。在 CKD 过程中服用的各种药物，尤其是用于治疗血脂异常的药物，会产生副作用，从而延迟患者的康复。因此，有必要实施使用天然化合物的新疗法，例如姜黄素（源自姜黄植物），它可以缓解过度使用药物造成的损害。本文旨在回顾目前关于姜黄素在 CKD 血脂异常和 CKD 诱发的心血管疾病 (CVD) 中的应用的证据。我们首先描述了氧化应激、炎症、纤维化和代谢重编程是诱发 CKD 血脂异常的因素及其与 CVD 发展的关系。我们提出了姜黄素在 CKD 中的潜在用途及其在临床上治疗 CKD-血脂异常的应用。