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可转座元件进入人类长的非编码RNA Carmen是心脏前体细胞规范的开关
©作者2022。由牛津大学出版社出版，代表欧洲心脏病学会。这是根据Creative Commons Attribution-Noncmercial Licens（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）发行的一份开放访问文章，该媒介在任何媒介中都可以在任何媒介中进行任何媒介，但前提是原始工作被正确引用。有关商业重复使用，请联系journals.permissions@oup.com 1
核糖体引导粗线期 piRNA 在长基因间 piRNA 前体上形成
PIWI 相互作用 RNA (piRNA) 是一类对生育至关重要的小型非编码 RNA。在成年小鼠睾丸中，大多数 piRNA 源自缺乏注释开放阅读框 (ORF) 的长单链 RNA。在 piRNA 前体的切割过程中，piRNA 序列的定义机制仍然难以捉摸。在这里，我们展示了 80S 核糖体翻译 piRNA 前体的 5' 近端短 ORF (uORF)。然后，MOV10L1/Armitage RNA 解旋酶促进核糖体易位到 uORF 下游区域 (UDR)。核糖体结合的 UDR 是 piRNA 加工机制的靶标，经过加工的核糖体保护区成为 piRNA。核糖体和 piRNA 前体之间的双重相互作用模式决定了 uORF 上 piRNA 生物合成的不同要求
公开访问于2025年1月31日发布的M.，2025年。
抽象接触射频辐射数十年来一直在增加，并且人口不断增长，正遭受所谓的电气敏感性的困扰。电气敏感性的概念是有问题的，因为它暗示只有那些对电磁场反应的人，情况并非如此。世界卫生组织建议用特发性环境不宽容代替本术语，并归因于电磁场。但是，在不知道这种疾病的原因的情况下，医疗帮助减轻了症状，这很少足以完全康复。本报告的目的是通过了解哪些前体可能导致其症状来帮助人们从电阳性中恢复。在本文中，有三个术语是区分的：触发因素，因果剂和前体 - 有了理解电磁场触发症状的理解，尽管通常很难识别出因果剂，但前体可能会使个体诱发个人对包括电磁污染在内的环境压力的脆弱性。确定了五个前体类别：中枢神经系统的身体创伤；暴露于有毒化学物质；生物感染；急性或长期暴露于电离或非电离辐射；和免疫系统受损。从电磁污染中恢复需要停用触发因素，而前体提出了可以实现这一目标的方法。首字母缩写R 2 ID 3可以帮助医生决定哪些治疗方法可能对患者最有效。字母表示以下内容：（r 1）减少暴露于污染物； （r 2）重新平衡边缘系统； （i）增强免疫系统； （D 1）排毒身体； （D 2）测试DNA的患者特异性解毒方案； （d 3）采用牙科手术去除感染和金属。从公共卫生的角度来看，帮助患者康复并最大程度地减少电磁污染的暴露至关重要。关键字：电磁场；电磁辐射；非电离辐射；电渗透压；特发性环境不宽容；电磁疾病；世界卫生组织;电磁辐射综合征
Mendelian随机分析三甲胺N-氧化物及其前体与帕金森氏病之间的因果关系
简介：先前的研究报告了三甲胺N-氧化物（TMAO）和帕金森氏病（PD）之间的潜在关联。这项研究的目的是检查循环TMAO及其前体的水平与使用两样本的孟德尔随机化（MR）方法之间的潜在关系。材料和方法：我们从三个全基因组社会研究（国际帕金森氏病基因组学，帕金森氏病，帕金森的研究：有组织的遗传学计划和Genepd和Finngen）中汇总了数据，以提取与单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与TMAO，Carnitine，Carnitine和Betnitine的循环浓度相关。这些SNP被用作随机效应模型中的仪器变量，以评估TMAO循环浓度及其前体的循环浓度与帕金森氏病的风险，并通过估计的优势比与伴随的95％置信区间来评估循环变量。主要分析采用了反向差异加权（IVW）方法，该方法与MR-Egger回归分析相辅相成。结果：使用IVW方法进行的分析，该方法汇总了三个数据库的数据，并未显示循环浓度TMAO及其前体之间的因果关系，并且PD的风险（P> 0.05）。MR-Egger分析的结果进一步证实了这一发现。灵敏度分析表明，结果不受任何偏见的影响，异质性测试表明SNP之间没有显着差异。有必要进行进一步的调查，以确定这种关联是否确实存在。结论：这项研究没有发现循环浓度或其原始物质与PD风险之间的因果关系的任何结论性证据。
成年小鼠中天然前体的动态跟踪
Elife评估Liu及其同事的这项重要研究使用了造血干和祖细胞的谱系追踪，以推断成人造血的克隆动力学。The authors apply a new mathematical analysis framework enabling a wider range of clonal estimation and the revised study (1) provides evidence of polyclonal adult hematopoiesis, (2) provides insights on clonal dynamics during fetal liver hematopoiesis, and (3) reveals unexpectedly high polyclonality in a mouse model of bone marrow failure (Fanconi anemia), arguing against the prevalent views of在此上下文中的克隆损耗。与当前最新的方法更为严格，这项经过广泛修订和改进的研究中的证据令人信服，这不仅对从事造血的干细胞和发育生物学家，而且对从事其他系统的研究人员而言，这不仅对干细胞和发育生物学家都具有广泛的兴趣。
线粒体通透性过渡决定了造血前体的细胞身份转换时线粒体成熟
线粒体通透性过渡孔（MPTP）是一个超分子通道，可调节跨cristae膜的溶质交换，在线粒体功能和细胞死亡中具有执行作用。MPTP对正常生理学的贡献仍然存在争议，尽管证据表明在区分祖细胞中的线粒体内膜重塑中MPTP。在这里，我们证明对MPTP电导的严格控制形成了代谢机制，因为细胞向造血身份转移。经历了内皮到山摩托型过渡（EHT）的细胞紧密控制MPTP的主要调节元件。在EHT期间，在造血性承诺之前，成熟的动脉内皮限制了MPTP活性。在细胞身份过渡后，MPTP电导恢复。在用NIM811治疗的子宫治疗中，NIM811是一种分子，该分子阻止了MPTP对通过环蛋白D（CYPD）开放的敏化，在造血前胞菌中扩增氧化磷酸化（OXPHOS），并增加了Embryo中造血性的造血性。此外，分化多能干细胞（PSC）在CYPD基因敲低PPIF后，更大的线粒体Cristae和造血活性的组织更大。相反，OPA1的敲低是适当的Cristae结构至关重要的GTPase，会诱发Cristae不规则性并损害造血。这些数据阐明了一种调节造血前体中线粒体成熟的机制，并强调了MPTP在获得造血命运中的作用。
HES6人类造血前体细胞中的敲低
造血是由诱导造血干细胞及其后代分化和增殖的分子机制驱动的。这涉及各种转录因子的活性，例如分裂（HES）家族的毛/增强子的成员以及HES1和HES4的重要作用，已显示在正常和恶性造血中。在这里，我们使用体外和体内模型研究了HES6在人造血中的作用。使用大量和单细胞RNA序列数据，我们表明HES 6在红细胞/巨核细胞和浆细胞类动物树突状细胞的发育以及多能前体以及在T-B-cell发育的特定阶段中表达，分别在T-和B细胞发育的特定阶段中。一致地，在体外分化良好的体外分化测定中，在脐带血源性血液中的HES6敲低导致人类造血质体前体降低了对巨核细胞，红细胞，血浆乳清细胞，血浆乳清细胞，B细胞，B细胞和T细胞的分化。此外，HES6敲低造血茎和祖细胞在体外表现出降低的菌落形成单位容量，并且在竞争性移植测定中在体内重新构成造血的潜力受损。我们证明，HES6表达的丧失对红细胞分化过程中的细胞周期进程有影响，并为影响这些扰动的潜在下流靶基因提供了证据。因此，我们的研究为HES6在人类造血中的作用提供了新的见解。
关于从实验室规模到中试规模的 NMC 氢氧化物前体共沉淀的博士项目 - 36 个月固定期限合同
PEG（环境与地质资源过程）研究部门围绕矿物化学（湿法冶金、形态形成、沉淀、结晶）这一中心主题，在过程工程和地质过程方面开展研究，实现从纳米到千米空间尺度变化的多相和多物理模型。该部门汇集了一个由大约十名讲师研究员组成的多学科社区，他们一方面具有过程工程和结晶背景，另一方面具有地球科学背景。该部门隶属于两个 CNRS 单位，包括 Georges Friedel 实验室（UMR CNRS 5307），负责工业维度的过程工程主题。在这种环境下，待填补的职位是 SPIN 中心其他部门更广泛动态的一部分，旨在开发过程工程无机化学。尽管SPIN中心，更具体地说是PEG部门，目前汇集了与地球科学、结晶、热力学、湿法冶金和多相流有关的多项技能，并希望加强无机化学方面的实验技能，以支持该部门现有的主题：
神经前体细胞通过激活干扰素γ途径来挽救RETT综合征的症状
神经前体细胞（NPC）在几种神经系统疾病中移植的有益作用已很好地确定，它们通常是由免疫调节和神经营养分子的分泌介导的。因此，我们调查了代表女孩严重智障原因的RETT综合征（RTT）是否可能受益于基于NPC的治疗方法。使用体外共培养，我们证明，通过感知病理环境，NPC分泌的因子诱导MECP2典型的形态学和突触缺陷的恢复，典型的MECP2有效神经元。在体内，我们证明了RTT小鼠中NPC的脑内移植显着改善神经功能。为了揭示了介导的益处的分子机制，我们分析了移植动物的转录范围，并揭示了干扰素γ（IFNγ）途径的可能涉及的可能涉及。因此，我们报告了IFNγ挽救突触缺陷的能力，以及MECP2降低模型的运动和认知改变，从而将这一分子途径作为RTT的潜在治疗靶标。
Cefic 对欧盟药物前体法规修订的看法
建立一种机制，使当局能够与持牌工业经营者分享有关可疑交易的信息，使他们能够相应地调整监测和尽职调查活动。这可以在更广泛的举措背景下实现，以改善政府与工业界（以及政府间）之间的情报共享和合作。此外，我们呼吁开发一个平台，使提交可疑请求和网站/供应商成为可能，例如将其集成到新的毒品前体 IT 解决方案中。与此类报告相关的后续信息将进一步有助于向所有利益相关者强调此类报告的重要性。3. 与第三国的伙伴关系。这种合作，特别是与中国和印度的合作，需要