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两名女性出现对称性皮疹
因为它与某些类人猿的红色臀部相似。5 特定部位（如腋窝和腹股沟）出现特征性皮疹，而没有全身症状或粘膜受累，仍然难以解释。我们的两名患者均在 5 月底就诊，那时是意大利相对炎热潮湿的季节，因此体温和摩擦可能有利于部位受累。过去，SDRIFE 被认为是一种全身性接触性皮炎（IV 型迟发型超敏反应），与先前对接触过敏原（如镍、汞或外用抗生素）的致敏有关，随后在摄入或注射相同过敏原后出现反应。2,6 斑贴试验在大约 50% 的患者中呈阳性反应，尽管它不是诊断的必需条件，诊断主要是临床诊断，在排除皮疹的其他原因后。 6 然而，包括我们的两名患者在内的较近期病例表明，SDRIFE 可以在没有先前接触过敏原致敏的情况下发生，而与全身药物给药有关。5 几位作者报告说，常见的致病药物包括某些抗生素（例如β-内酰胺类、磺胺类和大环内酯类）、抗惊厥药（例如卡马西平和苯妥英）和非甾体抗炎药。5,7,8 阿霉素和其他蒽环类药物用于治疗不同的血液系统恶性肿瘤和实体肿瘤，皮肤和粘膜反应相对频繁，包括脱发、粘膜溃疡、丘疹和黄斑疹。9 据我们所知，这是第一例在阿霉素化疗期间报告的 SDRIFE 病例，而阿莫西林以前曾与 SDRIFE 和其他皮疹有关。8
糖尿病患者治疗胃肠道症状的经皮迷走神经刺激：随机，双盲，假手术，多中心试验
摘要目标/假设糖尿病性胃病经常导致胃肠道症状令人衰弱。先前的不受控制的研究表明，经皮迷走神经刺激（TVN）可能会改善胃肠道症状。为宫颈电视在患有自主神经病和胃肠道症状的糖尿病患者中的影响，我们进行了一项随机，假手术，双盲的糖尿病（参与者和研究者对分配的治疗盲目）研究。方法本研究包括从丹麦的三个Steno糖尿病中心招募的成年人（20-86岁），其中有1或2型糖尿病，胃肠道症状和自主神经病。参与者被随机分配1：1以接收主动或假刺激。在连续的两个研究期间，主动的宫颈TVN或假刺激是自我管理的：每天四个刺激的1周和两个每日刺激的8周。主要结局指标是使用胃肠道症状症状指数（GCSI）和胃肠道症状评级量表（GSRS）测量的胃肠道症状变化。次要结果包括胃肠道运输时间和心血管自主功能。结果六十八名参与者被随机分为活跃组，而77个参与者被随机分为假手术组。在活跃中的六十三个，假手术组中有68位在研究期1中进行分析，而在研究期间分析了62个。与假相比（23分钟与-19分钟，p = 0.04）相比，活动组的胃排空时间增加了。电视良好。在研究期1中，主动和假电视导致症状相似（GCSI：-0.26±0.64 vs -0.17±0.62，p = 0.44; gsrs; gsrs：-0.35±0.62 vs -0.32 vs -0.32±0.59，p = 0.77;均值。在研究期2中，主动刺激还导致平均症状降低，与假刺激后观察到的症状相当（GCSI：-0.47±0.78 vs -0.33±0.75，p = 0.34; gsrs; gsrs; gsrs：-0.46±0.90 vs -0.90 vs -0.3555±0.79，p = 0.79，p = 0.50）。节段性肠道过渡时间和心血管自主神经自主神经测量没有差异（所有p> 0.05）。结论/解释宫颈TVN不能改善糖尿病患者和自主神经病患者的胃肠道症状。试验注册临床。
在丹麦语境（CS-sissist）
在丹麦PD-L1≥50％的NSCLC患者中，接受单次免疫疗法治疗的患者主要接受3或4周的给药频率[6]。从丹麦的RWE研究中，在晚期NSCLC中实施第一线免疫治疗后，中值无进展生存率为8.2个月（大约36周）[7]因此，使用SC公式而不是iv，预期的HCP小时将在8-14小时之间（取决于使用3或4周的管理）。一些PD-（l）1抑制剂可以每六周进行一次静脉注射。假设这些PD-（L）1的资源使用与Atezolizumab相同，仍然存在成本和资源节省潜力（见图2）。由于这些计算基于研究数据和HTA成本分析，因此需要在现实世界中进行进一步验证[1-3]。除了与SC相关的时间和成本节省之外，IMSCIN-002研究最近发布的数据表明，与IV相比，患者更喜欢Atezolizumab SC [8]。在Atezolizumab IV和SC之间移动时，没有观察到安全问题[8]。
肠道菌群与皮肤黑色素瘤之间的因果关系：孟德尔随机研究
黑色素瘤是一种来自黑色素细胞的恶性肿瘤，主要在包括皮肤，眼睛的脉络膜和瘦素的各个位置呈现。这种疾病的区别是预后不佳，侵入性明显和生存的可能性降低。尽管皮肤黑色素瘤（CM）仅占所有皮肤恶性肿瘤的约5％，但其转移和扩散的趋势广泛造成与皮肤癌有关的所有死亡人数的80％以上（Siegel等人，2022年）。最近，全世界的黑色素瘤患病率显着增加，尤其是在西方国家，使其成为高加索血统人群中杰出的癌症。黑色素瘤基础的精确病因机制尚未完全理解。目前，人们认识到，许多因素，例如遗传，种族，外部影响，紫外线暴露，皮肤肤色和各种生活方式因素，可能有可能有助于黑色素瘤的发展。在过去的几年中，学术讨论集中在肠道微生物组和皮肤健康之间的联系，强调存在肠道微生物群的存在。尽管如此，这些研究的观察性质在建立因果关系时构成了挑战。因此，这项研究的目的是评估肠道微生物组和CM之间的因果关系。在当代时代，人们越来越强调人类有机体内肠道微生物组的实际意义，承认其作为参与宿主代谢过程的附加代谢器官的功能（Zhu等，2010）。同时，肠道微生物组及其代谢副产品在宿主生物体内的免疫系统稳态中扮演着关键的作用，因为它们促进免疫系统的成熟，引起免疫反应并调节免疫细胞功能（Thomas等，2017）。最近进行的研究发现了肠道菌群与癌症发育的可能性之间的可能联系（He等，2022； Wei等，2022； Yinhang等，2022）。作者Zitvogel等人。（2017）进行了研究，揭示了特定元素与肠道菌群的数量之间存在相关性，以及九种重要类型的癌症的发展，包括口腔，肺，头颈部和颈部鳞状细胞癌，乳腺癌，乳腺癌和胰腺癌。值得注意的是，已经发现肠道微生物群的变化与Pd-1/pd-L1抑制剂的不良反应有关（Routy等，2018）。Matson等。 （2018）对接受ICI疗法的黑色素瘤患者收集的粪便样品进行了宏基因组检查，该样品揭示了双杆菌牛皮菌，粪肠球菌，Matson等。（2018）对接受ICI疗法的黑色素瘤患者收集的粪便样品进行了宏基因组检查，该样品揭示了双杆菌牛皮菌，粪肠球菌，
皮下免疫疗法后的一种罕见的湿疹病例
和黑麦花粉敏化。决定在Pol Len季节之前开始用草花粉和屋尘螨进行SCIT，给患者无法通过当前的医疗治疗无法完全控制症状，并且很长一段时间不想使用这些药物。In blood tests performed before SCIT treatment, the hemo gram, kidney and liver function tests were within normal limits except for serum total IgE: 1078 IU/mL, specific IgE to D1-ptero: 42.7 KU/L, and D2-farin: 77.1 KU/L with the Pharmacia CAP System TM (Phadia, AB, Uppsala, Sweden).scits是在草花粉（Allergovit®006;Allergovit®006; Armergopharma，Reinbek，德国）和房屋灰尘螨（Novohelisen Depot 708-725; Al Lergopharma，Reinbek，Germany）的同时发起的。在同一天，以30分钟的间隔注入0.1毫升的瓶子A（1000 tu/ml）和0.7毫升的瓶中尘螨的瓶子1（50 tu/ml）。第一次注射后一两天，患者开始抱怨整个面部，尤其是脸颊的发红，瘙痒和燃烧，以及一周内在患者的脸上形成的白皮病变（图1）。患者的皮肤投诉，就像在OPIC皮炎一样，严重程度增加，并且被认为感染了病变。两个SCIT都停止了。在血清测试中，发现抗HSV 1型IgM为阳性，IgG为阴性。伤口拭子培养物没有增长。与建议同时进行全身和热带治疗将患者咨询到Dermatol Ogy部门，并开始使用Amoxicillin+Clavulanic-Acid 1000 mg 2*1/天口服，Acyclovir 250 mg 3*1/天静脉内，静脉内和Acyclovir Topi Cal，并在10天内完成。
ariD2突变可能会导致皮肤黑色素瘤患者的不同结果
干旱基因编码SWI/SNF染色质重塑复合物的亚基，并经常在人类癌症中突变。我们研究了黑色素瘤患者的干旱突变，分子特征和临床结局之间的相关性。皮肤黑色素瘤样品（n = 1577）。在干旱基因（ARID1A/2/1b/5b）中，通过致病/可能的致病突变对样品进行分层。PD-L1表达。肿瘤突变负担（TMB） - - 定义为≥10个突变/mb。转录组特征可预测对免疫检查点抑制剂的反应 - 牙牙γ和T细胞发炎得分。实际总体生存（OS）信息是从保险索赔数据中获得的，从组织收集时间到上次接触日期，Kaplan-Meier估算得出。Mann – Whitney U，Chi-square和Fisher精确测试在适当的情况下应用，P值调整为多次比较。arid2突变更为普遍（11.0％：n = 451 vs 2.8％：n = 113），并同时使用ARID1A / ARID2突变在1.1％（n = 46）样品中。ARID mutations were associated with a high prevalence of RAS pathway mutations— NF1 ( ARID1A , 52.6%; ARID2 , 48.5%; ARID1A/2 , 63.6%; and ARID-WT, 13.3%; p < 0.0001) and KRAS ( ARID1A , 3.5%; ARID2 , 3.1%; ARID1A/2 , 6.5%; and ARID-WT, 1.0%; p = 0.018）），尽管BRAF突变在干旱熔化的队列中不太常见（ARID1A，31.9％； ARID2，35.6％； ARID1A/2，26.1％；和ARID-WT，50.4％; P <0.0001）。tmb-high在干旱突变的样品中更为常见（ARID1A，80.9％； ARID2，89.9％； ARID1A/2，100％； ARID-WT，49.4％； P <0.0001），而PD-L1阳性相似ARID-WT，44.9％； p = 0.109）。与ARID-WT相比，ARID1A突变患者的DMMR/MSI-H患病率更高（2.7％vs 0.2％，P = 0.030）。与ARID-WT相比，在ARID2突出的样品中，IFN-γ和T细胞特征的中值更高（IFN-γ： - 0.15 vs-0.21，p = 0.0066; t-cell：23.5 vs-18.5，p = 0.041）。ARID2突变患者的生存率提高了。 （HR：1.22（95％CI 1.0-1.5），p = 0.022）。与ARID -WT相比，使用抗PD-1治疗的ARID2突变没有观察到其他OS益处。干旱突变患者的黑色素瘤患者表现出与ICI反应相关的标志物的较高患病率，包括TMB-H和免疫相关的特征。我们的数据还表明，与抗PD1治疗无关，ARID2突变患者的生存结果改善。
疫苗接种：皮下（SUBCUT）注射
注意：年龄、使用建议和其他适应症因产品而异。在接种疫苗之前，请务必查看制造商的产品信息以及儿童 (www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/child-adolescent.html) 或成人 (www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/adult.html) 的最新免疫接种计划。
WEGOVY（索马鲁肽）注射剂，皮下使用
∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙剂量和给药∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙∙ • 每周服用一次WEGOVY，作为饮食和增加体力活动的辅助，每周同一天，一天中的任何时间，可随餐或空腹服用（2.1）。 • 在腹部、大腿或上臂皮下注射（2.1）。 • 对于患有2型糖尿病的患者，在开始使用WEGOVY之前和治疗期间监测血糖（2.1）。 • 以0.25毫克每周一次开始，持续4周。然后按照剂量递增计划，每4周滴定一次，以达到维持剂量（2.2、2.3）。 • 成人WEGOVY的维持剂量为2.4毫克（推荐）或1.7毫克每周一次（2.2）。 • 12 岁及以上儿科患者的 WEGOVY 维持剂量为每周一次 2.4 毫克（2.3）。
研究和评估一种新的基质血管分数收获技术：皮下组织来源收获一项step™技术
基质血管分数（SVF）使用常规吸脂技术收集是一种创伤技术，可增加再生成分的细胞凋亡，需要使用酶和细胞培养。该研究描述和评估，使用创新的单步刺激技术获得的总基质血管分数（SVF）细胞的数量和生存能力的有效性，一种STEP™技术，分类为微小级别的脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪脂肪含量收集。手术室中的便携式电池计数器设备（Luna STEM™）用于通过荧光分析样品。总细胞，成核，无核和生存力。对八名接受脂肪灌木的健康患者进行了研究，从2020年1月至2021年12月之间，每位患者（n = 16）收集了两个样品（n = 16）。选择了periumbilical区域。作为供体面积和腹部壁分配为perium骨面积，并将腹部壁分为右侧和左侧。红外光发射后，在封闭的系统（注射器）中收集了每侧40 cc的脂肪组织。简单的离心，在吸入脂肪组织后没有操纵或使用的酶，才能获得10 CC的基质血管分数。一步™技术允许收集脂肪组织，该脂肪组织保留了含有所有再生基质元素作为细胞外基质而无需处理或操纵的细胞外基质；使用简单的离心方案和非酶消化过程需要20分钟，以保留样品的基质元素。根据表格和直方图，获得的细胞总数为1.06×10 7 /ml和2.11×10 7 /ml，具有92.5％的生存能力和0-5个死亡细胞。具有选择性光刺激特性的一个步骤™技术，可以从结构结缔组织（胶原蛋白纤维）中释放脂肪细胞和基质血管分数。获得大量的基质血管分数细胞，具有高活性，可用于潜在的再生治疗。这种创新技术（光刺激）可以改变概念并改善基质血管分数收获，遵循“最小级别的操纵”过程的参数。
神经免疫性CGRP – RAMP1轴曲调皮肤皮肤自适应免疫对微生物群
在屏障表面上的多系统协调对于响应微生物和环境提示而言，对于组织功能和完整性至关重要。在这项研究中，我们确定了感觉神经系统与自适应免疫反应之间的神经免疫性串扰机制，该反应是由神经肽CGRP（降钙素基因相关肽）及其受体RAMP1介导的，其受体RAMP1在微生物群上诱导的微生物群诱导的t淋巴细胞。Neuromune CGPR -RAMP1轴对微生物群的适应性免疫，总体上限制了皮肤上皮的激活状态，从而影响了组织对伤害的组织反应。我们的研究为利用神经调节剂的微生物群调节对菌群的适应性免疫打开了大门，从而可以采用更整合性和量身定制的方法来利用微生物群 - 诱导的T细胞来促进屏障组织保护和修复。