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1 家族细胞因子与慢性炎症性皮肤病
白介素 (IL)-1 细胞因子家族是多种免疫反应的中心调节因子。它由几种细胞因子组成，包括属于 IL-1、IL-36 和 IL-18 亚家族以及 IL-33 的细胞因子。IL-1 家族主要在协调先天免疫反应中发挥作用，但也参与适应性免疫。在发现 IL-1 信号失调是几种单基因自身炎症疾病的发病机制的基础之后，人们对 IL-1 家族的兴趣日益浓厚，这些疾病的特征是皮肤和其他器官的无菌性炎症。这也增加了对先天免疫和 IL-1 家族在多基因自身炎症性皮肤病（例如中性粒细胞性皮肤病）以及一些最常见的慢性炎症性皮肤病（例如牛皮癣和化脓性汗腺炎）中的作用的了解。已经开发出几种治疗药物来抑制 IL-1 家族成员及其信号通路。这些药物已在几种慢性炎症性皮肤病中显示出治疗效果。本综述的目的是详细描述 IL-1、IL-33、IL-36 和 IL-18 通路病理失调在皮肤病中的后果，并提供针对 IL-1 家族细胞因子信号传导的治疗策略的前瞻性更新。
微生物群体驱动的疗法发生 -
认知症状在感染后长达2年中通常描述了超出Covid-19感染的急性阶段的认知症状。认知性能之间的关系，特别是在感染后长期观察到的情节记忆过程，而在Covid-19的急性阶段中的细胞因子水平尚未在人类中鉴定出来。确定在SARS-COV-2感染的急性阶段分泌的细胞因子IL1β，IL-6和TNFα的水平是否相关，并预测感情后6至9个月和12到15个月的人类的口头和视觉空间情节记忆表现。从急性期（IL-1β，IL-6，TNFα，TNFα）中测量的细胞因子浓度的关联和预测价分析。为此，我们使用了Spearman相关性和广义线性混合模型。IL-1β水平与感染后6-9个月的言语记忆总回忆评分有关。感染后12-15个月IL-6预测言语记忆评分。这项研究表明，SARS-COV-2感染急性阶段炎症反应的严重程度预测了长期感染后的言语发作记忆表现。
警报细胞因子在寄生虫感染中发挥的关键且多样的作用
包括 IL-25、IL-33 和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 在内的警报素细胞因子可作为危险信号触发宿主免疫，以应对寄生虫感染等致病因素引起的组织损伤。寄生虫病也为研究其功能和机制提供了极好的背景。许多研究表明，非免疫细胞（如上皮细胞和基质细胞）释放的警报素细胞因子会诱导宿主启动 2 型免疫，从而驱除寄生虫，但也会导致宿主病理，如组织损伤和纤维化。相比之下，来自免疫细胞（如树突状细胞）的警报素细胞因子（尤其是 IL-33）可能会引发免疫抑制环境，从而促进宿主对寄生虫的耐受性。此外，据报道，警报素细胞因子在寄生虫感染中的作用取决于寄生虫种类、警报素细胞因子的细胞来源和免疫微环境，所有这些都与寄生部位或器官有关。本叙述性综述旨在提供有关警报素细胞因子在涉及不同器官（包括肠、肺、肝和脑）的寄生虫感染中的关键和多样化作用的信息。
综述文章 与动脉粥样硬化免疫反应相关的细胞因子
图1. 动脉粥样硬化过程中参与免疫细胞激活的细胞因子示意图。细胞因子几乎可以在该环境中的所有细胞类型中表达，尤其是巨噬细胞。其中一些细胞因子，如TNF-α和IFN-γ，在该网络中起着关键作用，促进其他细胞因子的表达，包括IL-6、IL-8、CCL2、CXCL16等。IL-18驱动T细胞极化并诱导血管平滑肌细胞中MMP的表达。IL-23主要由巨噬细胞表达，引起随后的炎症因子反应。IL-1β具有多种促炎功能，除了诱导MMP和其他细胞因子外，还可以影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移。IL-6也被称为具有多种功能的关键细胞因子，可以促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取，并刺激内皮细胞分泌粘附分子。文中提供了更多详细信息。IL：白细胞介素；IFN-γ：干扰素-γ；CCL2：CC 基序趋化因子配体 2；CXCL16：CXC 基序趋化因子配体 16；MIP-1α：巨噬细胞炎症蛋白-1α；CAMs：细胞粘附分子；LPS：脂多糖；TMAO：三甲胺氧化物；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；MMPs：基质金属蛋白酶。该图是使用 BioRender.com 创建的。
牙龈炎和牙周炎中的细胞因子：从发病机理到治疗靶标
口腔粘膜和牙周炎中的慢性炎症过程是由微虫和微生物生物膜引起的常见疾病。这些因素激活了先天性和适应性免疫系统，从而导致了促炎性细胞因子的产生。已知细胞因子在牙龈炎和牙周炎的发病机理中起着至关重要的作用，并已被提议作为诊断和随访这些疾病的生物标志物。它们可以激活免疫细胞和基质细胞，从而导致局部炎症和组织损伤。这种损害可能包括破坏牙周韧带，牙龈和牙槽骨。研究报告了牙周炎患者的局部促炎细胞因子的局部水平增加，例如白介素1Beta（IL-1Beta），肿瘤坏死因子（TNF），IL-6，IL-17和IL-23。在牙周炎的实验模型中，TNF和IL-23/IL-17轴在疾病发病机理中起关键作用。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。 本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。 它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。通过中和抗体，基因工程或IL-10功能的中和途径灭活以减少疾病活性。本综述讨论了细胞因子在牙龈炎和牙周炎中的作用，特别是它们在介导炎症和组织破坏中的作用。它还探索了新的治疗性干预措施，这些干预措施为这些慢性炎性疾病的研究和临床治疗提供了潜力。
IL-6 细胞因子家族中具有更多多效性 - -ORCA
另一层调节。早期对 OSM 信号的研究提供了这种复杂性的一个例子。人类 OSM 可以通过由 OSMR 或 LIFR 组成的 gp130 受体盒发出信号，当通过 LIFR 发出信号时，OSM 可以控制通常与 LIF 相关的活动（例如造血、全能性）。同样，CNTF 与 IL-6R 的结合亲和力较低，可能通过由 IL-6R 和 LIFR 组成的 gp130 受体盒在中枢神经系统内引发类似 IL-6 的活动（图 2）。思考为什么存在这些共同的关系很重要。这些相互作用是否会导致信号传导潜力的差异，如研究描述 IL-11 激活细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶 (ERK/MAPK) 信号所示，据称这比报道的 IL-6 更为突出 [8]。根据 Weitz 等人的数据，Il6ra/小鼠在伤口愈合过程中表现出增强的 ERK/MAPK 信号传导 [9] 。如果 IL-6 信号传导和 IL-11 信号传导确实不同，那么当 IL-6 通过 IL-11R 起作用时，从分子上定义信号转导途径将会很有趣。
干扰素是作用于1型糖尿病胰岛上的关键细胞因子
摘要目标/假设促炎细胞因子IFN-α，IFN-γ，IL-1β和TNF-α可能有助于1型糖尿病胰岛炎期间的先天和适应性免疫反应，因此代表有吸引力的治疗靶标可保护β细胞。然而，这些细胞因子中每一种在胰腺β细胞上的具体作用仍然未知。方法我们使用了深度RNA-Seq分析，然后进行了基于逆转录定量PCR（RT-QPCR），蛋白质印迹，组织学和siRNAS的广泛确认实验，以表征人类胰腺β细胞对每个细胞因子对单独的细胞因子的反应，并比较了与iSSET中所产生的签名相比。与IL-1β和TNF-α相比，IFN-α和IFN-γ对β细胞转录组的影响更大。IFN诱导的基因特征与1型糖尿病个体的β细胞中观察到的基因具有很强的相关性，并且特定IFN刺激的基因的表达水平与存在于这些个体的胰岛中的蛋白质正相关，从而调节了β细胞对“危险信号”等病毒感染的反应。锌指NFX1型含有1（Znfx1），一种双链RNA传感器，被IFN高度诱导，并证明在β细胞的抗病毒反应中起关键作用。结论/解释这些数据表明，IFN-α和IFN-γ是人类1型糖尿病的胰岛水平的关键细胞因子，有助于自身免疫性的触发和扩增。
神经外科患者的亨利气体溶解度优化双机器学习分类器
蛋白激酶和细胞因子的突变很常见，可能引起癌症和其他疾病。然而，我们对这些基因可突变性的理解仍然是惯例。因此，鉴于先前已知的与高突变率相关的已知因素，我们分析了数量编码可药物激酶匹配的基因（i）与远距离商人的接近或（ii）高a+t含量。我们使用国家卫生基因组数据查看器提取了这些基因组信息。首先，在研究的129个可吸毒的人激酶基因中，有106个基因满足因子（i）或（ii），导致82％的匹配。此外，在编码儿童多系统炎症综合征的促炎细胞因子的73个基因中发现了相似的85％匹配率。基于这些有希望的匹配率，我们进一步比较了利用暴露于太空样电离辐射的小鼠的20个从头突变的这两个因素，以确定这些看似随机的突变是否与此策略相似。然而，在这20个鼠遗传基因座中只有10个或（ii），仅导致50％的匹配。与高额销售FDA批准的药物的机制相比，该数据表明，对可药物目标的匹配速率分析是可行的，可以在系统上优先考虑新候选者的相对可突变性（因此是治疗潜力）。
小胶质细胞因子介导 10 Hz 重复磁刺激引起的可塑性
1 弗莱堡大学医学院解剖学与细胞生物学研究所神经解剖学系，79104 弗莱堡，德国，2 弗莱堡大学 Spemann 生物医学研究生院，79104 弗莱堡，德国，3 弗莱堡大学生物学院，79104 弗莱堡，德国，4 弗莱堡大学医学院神经病理学研究所，79106 弗莱堡，德国，5 弗莱堡大学药学研究所药物生物学与生物技术系，79104 弗莱堡，德国，6 弗莱堡大学医学院医学中心血液学、肿瘤学和干细胞移植系，79106 弗莱堡，德国，7 九州大学药学研究生院分子与系统药理学系，福冈，812-8582，日本，8弗莱堡大学信号研究中心 BIOSS 和 CIBSS，79104 弗莱堡，德国，弗莱堡大学医学院神经调节基础中心 (NeuroModulBasics) 9，79106 弗莱堡，德国，弗莱堡大学 BrainLinks-BrainTools 中心 10，79110 弗莱堡，德国
面对VEGF和细胞因子
摘要：抗血管内皮生长因子（VEGF）为具有视力威胁性疾病（例如糖尿病性视网膜病）（DR）提供的治疗益处证明了VEGF在此AFPRICTICTIC中的重要作用。细胞因子可以在DR的患者的玻璃体中升高，促进视网膜血管泄漏，也可能导致病理学，尤其是在那些抗VEGF的患者中没有足够的好处。在这项使用原发性人视网膜内皮细胞的体外研究中，我们将抗VEGF与（转化生长因子β）TGFβ受体抑制剂RepSOX（RS）进行了比较，以在面对VEGF，细胞因子和两者结合的情况下执行屏障功能。rs优于抗VEGF，因为它可以防止响应VEGF，细胞因子及其组合的渗透性，而抗VEGF仅对VEGF有效。RS的抑制作用与抑制激动剂诱导的孔形成和粘附连接的混乱有关。rs介导的TGFβ途径的抑制作用和Claudin-5的表达增加没有充分解释RS如何稳定内皮细胞屏障。最后，RS不仅可以防止屏障松弛，而且分别完全或部分地倾斜了一个屏障，分别是肿瘤坏死因子α（TNFα）或VEGF。这些研究表明，RS在面对细胞因子和VEGF的情况下稳定了内皮屏障，从而将RS视为一种治疗性，具有克服由多种激动剂驱动的渗透率，这些激动剂在DR的病理中起着作用。