摘要目标/假设促炎细胞因子IFN-α,IFN-γ,IL-1β和TNF-α可能有助于1型糖尿病胰岛炎期间的先天和适应性免疫反应,因此代表有吸引力的治疗靶标可保护β细胞。然而,这些细胞因子中每一种在胰腺β细胞上的具体作用仍然未知。方法我们使用了深度RNA-Seq分析,然后进行了基于逆转录定量PCR(RT-QPCR),蛋白质印迹,组织学和siRNAS的广泛确认实验,以表征人类胰腺β细胞对每个细胞因子对单独的细胞因子的反应,并比较了与iSSET中所产生的签名相比。与IL-1β和TNF-α相比,IFN-α和IFN-γ对β细胞转录组的影响更大。IFN诱导的基因特征与1型糖尿病个体的β细胞中观察到的基因具有很强的相关性,并且特定IFN刺激的基因的表达水平与存在于这些个体的胰岛中的蛋白质正相关,从而调节了β细胞对“危险信号”等病毒感染的反应。锌指NFX1型含有1(Znfx1),一种双链RNA传感器,被IFN高度诱导,并证明在β细胞的抗病毒反应中起关键作用。结论/解释这些数据表明,IFN-α和IFN-γ是人类1型糖尿病的胰岛水平的关键细胞因子,有助于自身免疫性的触发和扩增。
囊性纤维化(CF)的抽象人员从早期开始,显示出肠道微生物组营养不良的部分,部分原因是菌群的相对丰度降低。杀菌剂是肠道短链脂肪酸丙酸的主要生产国。我们在这里证明了囊性纤维化跨膜诱导调节剂缺陷(CFTR - / - )CACO-2肠上皮细胞对丙酸丙酸酯的抗炎作用有反应。此外,杀菌剂分离株抑制了IL-1β诱导的CFTR - / - CACO-2肠上皮细胞的炎症反应,并以丙酸依赖性方式进行。从患有囊性纤维化的婴儿中引入细菌质的粪便中,CFTR F508DEL小鼠的肠道导致粪便中丙酸的丙酸较高,并减少了几种全身性炎性细胞因子。杀菌剂补充剂还降低了大肠杆菌的粪便相对丰度,表明这两个微生物之间的潜在相互作用与以前的临床研究一致。与野生型(WT)菌株相比,在小鼠模型中,对于小鼠模型中的细菌丙酸酯突变体,促炎性细胞因子KC较高,这两种菌株的绝对丰度没有显着差异。总而言之,我们的数据表明了菌孢子源性的潜在多重作用在调节系统性和气道炎症中,并介导了婴儿和儿童CF的肠道生态学。菌孢菌的作用及其产生的丙酸酯可能有助于解释CF中观察到的肠肺轴,并可以指导益生菌的发展以减轻CF患者的全身性和气道炎症。
抽象目的是探索有和没有Jawbone侵袭的口腔癌患者的细菌和炎症性变异。材料和方法总共有20种新鲜肿瘤组织,包括从肿瘤侵害的Jawbone(JIOC组)和10个没有Jawbone侵袭的10个标本,从口腔癌患者中收集了10种标本。同时,从健康的患者(对照组)中收集了正常口服粘膜的10个标本。通过16S rRNA基因测序分析每个样品的微生物含量,而使用蛋白质微阵列分析评估炎性细胞因子的表达。结果,JIOC和NJIOC组之间的β多样性存在显着差异(P <0.05),但NJIOC和对照组之间没有差异。fusobacteria和Spirochaetes的平均相对丰度更高,而JIOC组中的较高率高于NJIOC组(全p <0.05)。与NJIOC组相比,在JIOC组中,促炎细胞因子(例如白介素(IL)-1α,IL-1β,IL-4和IL-8)的表达在JIOC组中上调,而MCP-1则降低(所有P <0.05)。Slackia spp。和Howardella spp。与IL-4正相关;异常属。和酸氨基菌科属。与IL-4和Xiva梭状芽胞杆菌呈负相关。与IL-1α和IL-1β负相关。结论在患有和没有Jawbone侵袭的口腔癌患者中观察到细菌和炎症性差异,其中差异细菌的相对丰度与炎性细胞因子的表达相关。临床相关性这项研究研究了口腔癌的Jawbone入侵期间菌群的变化及其对炎症因素的影响,阐明了口腔癌引起的Jawbone入侵的可能机制,这可能会导致口腔癌的临床预防和治疗口腔癌的临床预防和治疗。
所有生物都通过其中发生的过程和关系互连。是器官的相互依赖性,形成了整体复合物。在进化过程中,某些物种中的免疫系统已被完善。但是,如果过敏或异物渗透,可能会造成严重损害。免疫系统是一个障碍,可保护生物体免受外部和内部影响。人体的免疫反应是人体最基本和最重要的功能之一。当化学或生物学性质的看似无害的抗原进入人体时,免疫系统会激活抗体以防止抗原在体内繁殖。作为炎症的一部分,动员免疫系统,免疫细胞检测到对血管和淋巴系统损害的程度和严重程度。随后,通过免疫能力细胞的反应清除或阻止过敏原扩散。
DSchang科学系生物化学系的分子寄生虫学和昆虫学部Maroua,喀麦隆E兽医医学院,动物资源与生物安全学院,马克雷雷大学,坎帕拉,乌干达,乌干达研究所,de recherche pourche pourche for le d evelopement(ird) Guinea h Parasitology and Ecology Laboratory, Department of Animal Biology and Physiology, Faculty of Science, University of Yaound ´ e I, Yaound ´ e, Cameroon i Centre for Research in Infectious Diseases, Yaound ´ e, Cameroon j Unit ´ e de Recherche de Biochimie, des plantes M ´ edicinales, des Sciences alimentaires et Nutrition, University of Dschang,Dschang,Cameroon K生物多样性研究所,动物健康与比较医学,格拉斯哥大学,Garscube Estate,Garscube庄园,格拉斯哥,英国,
蛋白激酶和细胞因子的突变很常见,可能引起癌症和其他疾病。然而,我们对这些基因可突变性的理解仍然是惯例。因此,鉴于先前已知的与高突变率相关的已知因素,我们分析了数量编码可药物激酶匹配的基因(i)与远距离商人的接近或(ii)高a+t含量。我们使用国家卫生基因组数据查看器提取了这些基因组信息。首先,在研究的129个可吸毒的人激酶基因中,有106个基因满足因子(i)或(ii),导致82%的匹配。此外,在编码儿童多系统炎症综合征的促炎细胞因子的73个基因中发现了相似的85%匹配率。基于这些有希望的匹配率,我们进一步比较了利用暴露于太空样电离辐射的小鼠的20个从头突变的这两个因素,以确定这些看似随机的突变是否与此策略相似。然而,在这20个鼠遗传基因座中只有10个或(ii),仅导致50%的匹配。与高额销售FDA批准的药物的机制相比,该数据表明,对可药物目标的匹配速率分析是可行的,可以在系统上优先考虑新候选者的相对可突变性(因此是治疗潜力)。
迅速发展的再生医学领域为开发一系列疾病,伤害和遗传疾病的新解决方案提供了令人兴奋的机会。最近添加了我们的Cranbury Peprotech产品制造设施,Thermo Fisher Scientific能够满足细胞,基因和组织疗法中前进市场的需求。这个65,000平方英尺的设施为GMP清洁室提供了足够的空间,并支持我们的细菌表达的GMP蛋白的生产,并扩展到细胞培养的GMP产品中。
细胞因子和趋化因子是严格调节的,滥交分泌的蛋白质,可调节细胞生长,分化,功能和迁移。这些为免疫器官和组织中的免疫细胞传递和正确定位提供了提示,并诱导了免疫反应的发展,该免疫反应调整为免疫侮辱。细胞因子的主要类别包括白细胞蛋白酶,干扰素和肿瘤坏死因子(TNF)的成员。目前已经识别出40多个白介素,并且可能具有不同的和重叠的功能(1)。TNF超家族将其名称归功于最初发现的第一个成员TNF,该成员最初被发现诱导肿瘤中的坏死(2,3)。该超家族由19种蛋白质组成,其中一些蛋白具有pro炎性,而另一些则具有抗炎性特性。趋化因子由47个小(8-10 kDa)蛋白组成,它们具有诱导定向细胞迁移(趋化性)的主要能力。趋化因子可以与两种典型受体结合,这些受体与G蛋白相对并刺激细胞迁移和非典型受体,这些受体是调节趋化因子可用性的清除剂(4,5)。细胞因子和趋化因子与许多病理有关,包括过敏,自身免疫性和肿瘤发育和进展,通常被视为治疗靶标。该集合包含有关主要白介素超家族之一IL-1的演变和作用的评论;关于TNF A抑制癌症治疗的潜力;以及对特应性皮炎IL-13抑制剂的效率和安全性的系统综述和荟萃分析。此外,存在两份原始研究文章:具有非典型功能的CXCR3同工型的特征,以及3D细胞迁移装置中趋化因子梯度形成的研究。
这项工作报告了同时确定BAFF(B细胞激活因子)和4月(增殖引起的配体)的第一个双重磁珠(MB)辅助免疫封装,两种与免疫和肿瘤入侵,生长和转移有关的细胞因子。电化学免疫植物涉及用中性素(Na-MB)或羧基(HOOC-MBS)功能化的磁性微粒的夹心型免疫测定,并使用APP = -0.20 vse pseudo-prefene Electerode(e App = -0.20 /氢喹酮(HQ)系统。发达的免疫传感器提供了提高的灵敏度,BAFF和4月的LOD值分别为0.33和16.4 pg ml -1,并且那些声称ELISA套件的分析时间较短,并允许同时确定。双重免疫传感器允许健康个体和患者的诊断与全身性红斑狼疮(SLE)或结直肠癌或结直肠癌(CRC),通过在100次稀释的人类血清中确定两种细胞因子,与单个ELISA方法提供的结果一致。
白介素 (IL)-1 细胞因子家族是多种免疫反应的中心调节因子。它由几种细胞因子组成,包括属于 IL-1、IL-36 和 IL-18 亚家族以及 IL-33 的细胞因子。IL-1 家族主要在协调先天免疫反应中发挥作用,但也参与适应性免疫。在发现 IL-1 信号失调是几种单基因自身炎症疾病的发病机制的基础之后,人们对 IL-1 家族的兴趣日益浓厚,这些疾病的特征是皮肤和其他器官的无菌性炎症。这也增加了对先天免疫和 IL-1 家族在多基因自身炎症性皮肤病(例如中性粒细胞性皮肤病)以及一些最常见的慢性炎症性皮肤病(例如牛皮癣和化脓性汗腺炎)中的作用的了解。已经开发出几种治疗药物来抑制 IL-1 家族成员及其信号通路。这些药物已在几种慢性炎症性皮肤病中显示出治疗效果。本综述的目的是详细描述 IL-1、IL-33、IL-36 和 IL-18 通路病理失调在皮肤病中的后果,并提供针对 IL-1 家族细胞因子信号传导的治疗策略的前瞻性更新。