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连接末端：通过受体酪氨酸激酶信号传导和神经变性中的细胞骨架降解
受体酪氨酸激酶（RTK）在疾病景观中发挥多功能作用，这决定了细胞的命运。尽管从增殖的角度讨论了很多讨论，但该综述着重于RTK介导的信号传导及其在细胞骨架降解中的作用，这是细胞变性的倒数第二阶段。在诸如阿尔茨海默氏病（AD），亨廷顿氏病（HD），肌萎缩性侧索硬化症（ALS），帕金森氏病（PD），与年龄相关的黄斑变性（AMD）和2型糖尿病（T2DDM）的情况下，诸如阿尔茨海默氏病（AD），亨廷顿氏病（HD），肌萎缩性侧面硬化症（ALS），帕金森氏病（PD）， 。 通过这些受体通过规范和非规范途径通过这些受体的含义改变了肌动蛋白丝的状态，这些状态为细胞提供结构完整性。 退化信号传导导致大鼠肉瘤（RAS），RAS同源性（RHO），与Ras-相关的C3肉毒杆菌毒素底物（RAC）和细胞分裂控制蛋白42（CDC42）的状态发生了变化。 rtks及其多样化的适配器伙伴和其他膜受体会影响Rho家族三磷酸水解酶（GTPases）的功能，这些功能在本综述中进行了讨论。 得出结论，这篇综述着重于针对RTK和Rho GTPase介导的途径的治疗策略，由于它们对神经退行性级联反应的综合影响，它们可能更有效。。 通过这些受体通过规范和非规范途径通过这些受体的含义改变了肌动蛋白丝的状态，这些状态为细胞提供结构完整性。 退化信号传导导致大鼠肉瘤（RAS），RAS同源性（RHO），与Ras-相关的C3肉毒杆菌毒素底物（RAC）和细胞分裂控制蛋白42（CDC42）的状态发生了变化。 rtks及其多样化的适配器伙伴和其他膜受体会影响Rho家族三磷酸水解酶（GTPases）的功能，这些功能在本综述中进行了讨论。 得出结论，这篇综述着重于针对RTK和Rho GTPase介导的途径的治疗策略，由于它们对神经退行性级联反应的综合影响，它们可能更有效。。通过这些受体通过规范和非规范途径通过这些受体的含义改变了肌动蛋白丝的状态，这些状态为细胞提供结构完整性。退化信号传导导致大鼠肉瘤（RAS），RAS同源性（RHO），与Ras-相关的C3肉毒杆菌毒素底物（RAC）和细胞分裂控制蛋白42（CDC42）的状态发生了变化。rtks及其多样化的适配器伙伴和其他膜受体会影响Rho家族三磷酸水解酶（GTPases）的功能，这些功能在本综述中进行了讨论。得出结论，这篇综述着重于针对RTK和Rho GTPase介导的途径的治疗策略，由于它们对神经退行性级联反应的综合影响，它们可能更有效。
超乙酰化微管在 EBV 编码的 BHRF1 蛋白调控的先天免疫逃逸中发挥重要作用
先天免疫是抵御病毒的第一道防线，其中线粒体在诱导干扰素 (IFN) 反应中起着重要作用。BHRF1 是一种在 Epstein-Barr 病毒再激活过程中表达的多功能病毒蛋白，它会调节线粒体动力学并破坏 IFN 信号通路。线粒体是一种可移动的细胞器，借助细胞骨架，特别是微管 (MT) 网络，它可以在细胞质中移动。微管会经历各种翻译后修饰，其中包括微管蛋白乙酰化。在本研究中，我们证明 BHRF1 会诱导微管过度乙酰化以逃避先天免疫。事实上，BHRF1 的表达会诱导缩短的线粒体聚集在细胞核旁边。这种“线粒体聚集体”围绕着丝粒组织，其形成依赖于微管。我们还观察到 α-微管蛋白乙酰转移酶 ATAT1 与 BHRF1 相互作用。使用 ATAT1 敲低或不可乙酰化的 α-微管蛋白突变体，我们证明了这种高乙酰化对于线粒体聚集体的形成是必需的。在 EBV 重新激活期间也观察到了类似的结果。我们研究了导致线粒体聚集的机制，并确定了运动蛋白是线粒体聚集所需的马达。最后，我们证明了 BHRF1 需要 MT 高乙酰化来阻止 IFN 反应的诱导。此外，MT 高乙酰化的丧失会阻止自噬体定位到靠近线粒体聚集体的位置，从而阻碍 BHRF1 启动线粒体自噬，而线粒体自噬对于抑制信号通路至关重要。因此，我们的结果揭示了 MT 网络及其乙酰化水平在诱导亲病毒线粒体自噬中的作用。
多级力依赖性变构增强Ae-
经典的钙粘蛋白是跨膜蛋白，其细胞外域连接相邻细胞，其细胞内结构域通过B-蛋白酶和A -Catenin连接到肌动蛋白细胞骨架。cadherin- catenin络合物传递了驱动组织形态发生和伤口愈合的力。此外，E-catenin构象的张力依赖性变化使其能够募集肌动蛋白结合蛋白葡萄蛋白到细胞 - 细胞连接蛋白，从而有助于连接性增强。多种钙粘蛋白复合物的方式以及是否合作以加强对负载的细胞 - 细胞连接的构成。在这里，我们使用了单分子光学陷阱测量值来检查多种钙粘蛋白 - catenin络合物如何在负载下与F-肌动蛋白相互作用，以及这种相互作用如何受到杂质蛋白的影响。我们表明，朝向肌动灯的（）末端的力导致平均寿命长3倍，比将力施加到刺（+）末端时。我们还通过包含钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物和葡萄蛋白头部区域的第四纪复合物测量了依赖性的肌动蛋白结合，它们本身无法结合肌动蛋白。该四元复合物的结合寿命随着额外的配合物结合的F-肌动蛋白而增加，但仅当载荷朝向（）末端定向时。相比之下，单独的钙粘蛋白 - 钙蛋白复合物并未显示这种合作的形式。2023 Elsevier Ltd.保留所有权利。这些发现揭示了多级，力依赖性调节，从而增强了多个钙粘蛋白/catenin络合物与F-肌动蛋白的缔合的强度，从而提供了阳性反馈，从而可以增强结并促进F-肌动蛋白，从而促进高阶细胞骨架组织的出现。
Trp56 与其生物活性的相关性
近年来，肿瘤学新药的开发取得了显著进展。特别是，药物开发已从活性细胞毒性化合物的经验筛选转变为阻断驱动癌症进展和转移的特定生物途径的分子靶向药物。通过合理的设计方法，我们的团队开发了 1A-116 作为一种有前途的 Rac1 抑制剂，在几种类型的癌症中具有抗肿瘤和抗转移作用。Rac1 在多种肿瘤类型中过度激活，它是 Rho GTPase 家族中研究最多的蛋白质之一。它在肌动蛋白细胞骨架重组中的作用对内吞作用、囊泡运输、细胞周期进程和细胞迁移有影响。在这种情况下，Rac1 的调节活性影响癌症过程中的几个关键过程，包括侵袭和转移。这项临床前研究的目的是重点研究 1A-116 的作用方式，采用跨学科方法，使用计算机生物信息学工具和体外测定。在这里，我们证明色氨酸 56 残基对于 1A-116 的抑制作用是必需的，因为这种化合物会干扰涉及几种 GEF 激活剂的 Rac1GTPase 蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI)。1A-116 还能够抑制致癌 Rac1 P29S 突变蛋白，这是在日光暴露黑色素瘤中发现的致癌驱动因素之一。它还抑制许多 Rac1 调节的细胞过程，例如膜皱褶和板状伪足形成。这些结果加深了我们对 1A-116 对 Rac1 的抑制及其对癌症进展的生物学影响的了解。它们也是一个很好的例子，说明计算机分析如何成为一种有价值的药物开发方法。
第1天（22 Janaury 2025）| SANEM计划2024
国际基因组医学会议2025年：基因组医学治疗的景观不断扩大：没有Pa'ent Leb第1天（22 Janaury 2025）|杰基·伊鲁教授的首席Scien-ST兼董事长，生物工程和纳米医学研究中心，国王Faisal专业医院和研究中心沙特阿拉伯教授杰里·沃克利教授杰里·沃克利教授基因 - C和基因组医学，克利夫兰家族，基因组医学，恩德兰家族主席，恩德氏症，医学和人类基因和人类基因研究中心和人类疾病教授，人类和人类培训专业，以及人类人类局长，人类中心，培训中心沃丁顿孕产妇和胎儿医学院基因治疗教授伦敦伦敦伦敦伦敦伦敦伦敦ABDULRAZAG Aljazairi博士临床试验主任，临床试验局长，菲萨尔国王专家医院兼SCIEN-FIEN-FISIEN CENTER主席，SCIEN-FIEN-FIREC-FIRES HOSIDE CENTER，SCIEN-FIER-FIMIF-FIME PRABRIC PHARMACY委员会在沙特Omran部门首席，基因-C和基因组医学，Sidra医学高级顾问，医学基因-CS部，Hamad Medical Corpora-On教授，Weill Cornell医学院QATAR教授Moeen Alsay Alsayed顾问兼Faisal King Faisal专业医院和研究中心的顾问和系主任杜塞尔多夫大学德国人类基因CS医学教师的生物学
使用带有可变形天花板的微设备来探测3D细胞骨料内的刚度异质性
摘要机械生物学领域的最新进展已导致开发了表征单细胞或单层机械性能并将其链接到其功能行为的方法。但是，仍然需要建立三维（3D）多细胞聚集体的联系，从而更好地模拟组织功能。在这里，我们提出了一个平台，以在一个可变形的微设备中启动并观察许多此类骨料。该平台由在3D打印的模具上铸造的单个聚二甲基硅氧烷片组成，并粘合到载玻片或盖玻片上。它由一个包含细胞球体的腔室组成，该腔室与流体独立的空气腔相邻。控制这些空气腔中的气压会导致房间天花板的垂直位移。该设备可以在秒钟到小时的时间尺度上以静态或动态模式使用，并且位移幅度从几µm到几十万微米。此外，我们通过比较不同级别的压缩级别的球体的图像相关性与有限元仿真来展示如何使用压缩方案来获得单个共培养球体内刚度异质性的测量。将细胞的标记及其细胞骨架与图像相关方法结合使用，以将共培养球体的结构与其在不同位置的机械性能相关联。该设备与各种显微镜技术兼容，包括共聚焦显微镜，可用于观察聚集体内单细胞和邻域的位移和重排。现在可以使用完整的实验和成像平台来提供多尺度的测量，这些测量将单细胞行为与聚集体的全局机械响应联系起来。
最终生物学教学大纲2025 PDF
●什么是生活？生物多样性；需要分类；生命的三个领域；分类学和系统学；物种和分类层次结构的概念；二项式术语；研究分类法的工具 - 博物馆，动物园，草药，植物园。●五个王国分类：Monera的显着特征和分类； protista和真菌分为主要群体；地衣；病毒和病毒，将植物的显着特征和分类为主要群体，苔藓植物，孢子菌，裸子植物和被子植物；被子植物 - 分类为类，特征特征和示例，显着特征和动物 - 非对抗的分类，直至门水平，然后缔结级别。●动物和植物中的结构组织：形态和修饰；组织；解剖学和流动植物的不同部分的功能：根，茎，叶，渗透性 - cymose和camose和comemose，豆类，水果和种子，动物组织；昆虫（蟑螂）的不同系统（消化，循环，呼吸，神经和生殖）的形态，解剖学和功能。●细胞结构和功能：细胞理论和细胞作为生命的基本单位；原核和真核细胞的结构；植物细胞和动物细胞；细胞包膜，细胞膜，细胞壁；细胞细胞器结构和功能；内膜系统 - 肾上腺素网，高尔基体，溶酶体，液泡；线粒体，核糖体，质体，微生物；细胞骨架，纤毛，叶叶菌，中心元素（超微结构和功能）；核核膜，染色质，核仁。●细胞分裂：细胞周期，有丝分裂，减数分裂及其意义。活细胞的化学成分：蛋白质，碳水化合物，脂质，核酸的生物分子结构和功能；酶类型，性质，酶作用。
儿科扩张心肌病：当前临床方法和发病机理的综述
儿科扩张性心肌病（DCM）是一种罕见但危及生命的心血管疾病，其特征是收缩功能障碍，双脑室扩张和心肌收缩降低。治疗选择受到限制，近40％的儿童在诊断后的2年内接受心脏移植或死亡。儿科患者。患者年龄，疾病病因和心脏功能的参数显着影响预后。小儿DCM治疗的目的是改善症状，减少疾病进展并防止威胁生命的心律不齐。许多在成年人中具有已知效率的治疗剂在儿童中缺乏相同的证据。与成人DCM不同，小儿DCM的发病机理并不能很好地理解为大约三分之二的病例被分类为特发性疾病。儿童经历了独特的基因表达变化和响应DCM的分子途径激活。研究表明，小儿DCM中有显着的遗传成分，与肉皮和细胞骨架结构相关的基因中的变异涉及涉及的基因。在这方面，小儿DCM可以视为遗传性心肌病综合征的小儿表现。却令人兴奋的婴儿DCM研究表明，该子集具有独特的病因，涉及出生后心脏成熟的缺陷，例如心肌细胞中编程的中心体崩溃的失败。提高对发病机理的知识对于开发儿童特异性治疗方法至关重要。本综述旨在讨论小儿DCM，当前临床准则和有前途的治疗途径的既定生物学发病机理，从而突出了与成人疾病的差异。总体目标是揭示围绕这种情况的复杂性，以促进新型治疗干预措施的发展，并改善受DCM影响的儿科患者的预后和整体生活质量。
学习课程：医学和外科教学：组织学和胚胎学科学学科部门：生物/17号CFU：10教授：Klinger fra
胞质和各种细胞质内包含（糖原颗粒和脂质液滴）的细胞质细胞器组成。平滑的内质网：结构，脂质代谢中的作用，解毒过程，糖原分解和钙的积累。颗粒状内质网的超微结构组织和功能。翻译过程中的主要步骤以及针对细胞质的蛋白质的合成与分泌，膜或溶酶体蛋白的合成之间的差异。蛋白质的翻译后修饰：分子伴侣的糖基化，羟基化和作用。COP蛋白涂层的转运囊泡。囊泡运输和融合过程的特异性：V-SNARE和T-SNARE蛋白。Golgi复合物：超微结构，生物合成过程和内质网中合成的分子的排序。构成和调节的细胞分泌：调节机制。内吞作用。通过山洞对可溶性分子的内在化：可吞作用，转胞胞菌病，小窝蛋白与信号分子的相互作用。受体介导的内吞作用：粘蛋白涂层的囊泡。内体和特定配体的不同分类途径。溶酶体：生物发生，形态，水解酶。吞噬作用和自噬。过氧化物酶体：细胞质蛋白降解的结构和功能机制：泛素 - 蛋白酶体系统和杂物。线粒体：形态，分布和复制。线粒体基因组。细胞骨架。线粒体酶复合物的定位和功能：克雷布斯循环的主要方面和氧化磷酸化。线粒体在钙稳态，凋亡和类固醇激素合成中的作用。微管，微丝和中间细丝：分子组织，细胞中的分布和不同细胞类型。细胞骨架在特定过程中的功能，例如细胞运动，吞噬作用，内吞作用，胞吐作用，囊泡运动。与微管（驱动蛋白和动力蛋白）和微丝（结合肌动蛋白）相关的蛋白质。中心体。膜细胞骨架。振动睫毛：结构和功能。主要边缘。
BIOB10H教学大纲 - 秋季2024
讲师：Aarthi Ashok博士“最终必须在细胞中寻求每个生物问题的关键；因为每个生物体都是，或者在某个时候是一个细胞。” - E.B.威尔逊课程描述（无聊的学术日历版本）：本课程旨在介绍细胞生物学中的理论和现代实验技术。将重点放在真核细胞上。将涵盖主要动物和植物细胞器的结构和功能。随后的主题包括细胞骨架的作用。质膜和细胞外基质也将在与环境的细胞相互作用的背景下进行详细介绍。先决条件：bioa01h＆bioa02h＆chma10h＆chma11h排除：bio240h，bio241h，（bio250y）课程描述（我真正想让您知道的）：细胞很酷！每次我教本课程时，我都会学到一些有关它们的知识，它变得越来越有趣！我很高兴与您分享我对这些小小的生命单位学历的了解，但是我希望您的好奇心和问题成为我们在本课程中学习的很大一部分。一起，我们将讨论细胞生物学领域的基础概念。沿途检查细胞器，细胞骨架，能量和细胞运动。我们还将确保讨论明确将这些概念与我们的日常生活联系起来，包括医学的进步，公共卫生政策，生物学研究结果以及围绕干细胞疗法，基因组编辑和“三个父母”婴儿等主题的当前社会问题。学习成果（LOS）：1。4）2。建立细胞/分子生物学主题的坚实基础（pg。展示了设计实验和解释实验数据的能力：