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指南 DKD-R 5-6 温度计特性的测定
DKD汇集了工业企业、研究机构、技术权威、监测和检测机构的校准实验室。它们受到 DKD 认证机构的认证和监督。您对认证期间指定的测量变量和测量范围进行测量设备和测量标准的校准。您颁发的 DKD 校准证书是国家标准可追溯性的证明，符合 DIN EN ISO 9000 系列标准和 DIN EN ISO/IEC 17025 的要求。DKD 实验室的校准为用户提供了测量结果可靠性的保障，提高了客户在国内和国际市场上的信任度和竞争力，并作为质量保证措施范围内测量和测试设备监控的计量基础。DKD 提供电气测量变量、长度、角度和其他几何变量、粗糙度、坐标和形状测量技术、时间和频率、力、扭矩、加速度、压力、流量、温度、湿度的校准选项，提供医疗测量变量、声学测量、光学测量、电离辐射和其他测量。出版物：参见互联网地址：
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
糖尿病和肾脏并发症
摘要：糖尿病肾病（DKD）是1型和2型糖尿病的主要微血管并发症。dKD的特征是肾小球和管状室损伤，导致肾功能障碍随着时间的流逝。这是慢性肾脏疾病（CKD）和终末期肾脏疾病（ESRD）的最常见原因之一。持续的高血糖水平会损害肾脏中的小血管，从而有效地损害其从血液中滤除废物和液体的能力。其他因素，例如高血压（高血压），遗传学和生活方式习惯也可能有助于DKD的发展和发展。糖尿病的肾脏并发症的主要特征包括肾肾小球和小管的形态和功能改变，导致肾小球膨胀，肾小球硬膜病，肾小球基底膜（GBM），白蛋白尿尿，小蛋白尿素，TubuloloInterstitial纤维化和渐进式下降的同质增厚。在高级阶段，DKD可能需要透析或肾脏移植等治疗以维持生命。因此，糖尿病及其并发症的早期检测和主动治疗对于防止DKD和保留肾脏功能至关重要。
肠道菌群在糖尿病肾脏疾病的发展和治疗中的作用和机制
糖尿病肾病（DKD）是糖尿病（DM）患者的常见并发症。越来越多的证据表明，肠道微生物群参与DKD的进展，DKD参与胰岛素抵抗，肾素血管紧张素系统（RAS）激活，氧化应激，侵蚀和免疫力。肠道菌群靶向的疗法，包括饮食纤维，补充益生菌或益生元，粪便菌群移植和调节肠道微生物群的粪便，例如二甲双胍，例如glucagon，glucagon，glucagonion-epteption-1（GLP-1）的受体抗体，偶型剂和偶像型酶 - 4（DIPECTID-4）（葡萄糖转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂。在这篇综述中，我们总结了有关肠道微生物群在DKD发病机理以及肠道菌群靶向疗法的应用中最重要的发现。
急性肾衰竭和糖尿病肾病：重点关注……
糖尿病肾病 (DKD) 患者面临发生急性肾损伤 (AKI) 的风险增加，从而加剧了 DKD 的进展。本文全面回顾了肾脏损伤的主要病理生理机制的文献和知识，以及在 DKD 并发 AKI 的情况下，适应不良的肾脏修复的生物学意义。此外，我们详细研究了临床试验的结果，这些试验评估了重症监护病房高血糖患者强化胰岛素治疗的有效性和安全性，以及低血糖和死亡的潜在风险。此外，通过对临床试验结果的严格分析，我们发现了采用个性化安全方法减轻副作用的机会。必须进行随机对照研究，以评估强化胰岛素治疗对患有 DKD 的糖尿病患者的影响，并验证该患者群体中的 AKI 生物标志物。此类研究将有助于制定治疗策略，以改善患者预后并保护肾功能。
r e v i e w蛋白质组学推断的糖尿病肾脏疾病的分子途径
摘要：糖尿病性肾脏疾病（DKD）影响估计有20-40％的2型糖尿病患者，并且是该患者人群中最普遍的微血管并发症之一，导致高发病率和死亡率高。当前，蛋白尿状态的变化被认为是DKD发作或进展的主要指标，但进行性肾病和肾功能障碍可能会发生在某些表现出正常尿白蛋白水平的糖尿病患者中，强调缺乏敏感性和特异性与使用白蛋白尿症的敏感性和特异性相关，以确定白蛋白尿症作为生物瘤疾病的疾病疾病疾病和疾病疾病的疾病。根据这项研究，用于早期检测或预测DKD的一种非侵入性方法可能涉及结合蛋白质组学分析技术，例如第二代测序，质谱法，二维凝胶电泳和其他晚期系统生物学算法。现在可以由肾组织生物标志物提供另一种相关性蛋白质。DKD的可靠蛋白质组学生物标志物的建立代表了一种改善受影响患者的诊断，预后评估和治疗的新方法。在本综述中，讨论了迄今为止已经表征的一系列蛋白质生物标志物，为将来的努力提供了一种理论基础，以帮助患有这种衰弱的微血管并发症患者。关键词：糖尿病肾脏疾病，蛋白质组学，诊断生物标志物，治疗靶标
筛查和鉴定糖尿病肾脏疾病及其并发症中关键生物标志物：来自生物信息学和下一代测序数据分析的证据
糖尿病患者容易患糖尿病性肾脏疾病（DKD），可能导致心血管损伤，高血压和肥胖症，并降低生活质量。结果，患者的生活质量大大降低。然而，糖尿病肾病（DKD）的发病机理尚未完全阐明，目前的治疗仍然不足。因此，探索DKD的分子机制及其并发症至关重要。下一代序列（GSE217709）数据集从基因表达综合（GEO）数据库中获得。通过R软件挑选出差异表达的基因（DEG）。然后，通过人类整合蛋白质蛋白质相互作用参考（Hippie）数据库构建了GEGS的profiler数据库（pPI）的基因本体论（GO）和Reactome途径富集分析。模块分析是通过Cytoscape插件Pewcc进行的。随后，miRNET数据库和NetworkAnalyst数据库进行了miRNA-HUB基因调节网络和TF-HUB基因调节网络。最后，通过接收器操作特征（ROC）曲线分析对中心基因进行验证，以预测集线器基因的诊断有效性。总共确定了958摄氏度，包括479个加速和479个受调节基因。GO和DEG的途径富集变化主要富含生物调节，多细胞生物过程，GPCR和细胞外基质组织的信号传导。生物信息学分析是探索DKD及其并发症的分子机制和发病机理的有用工具。与DKD相关的十个集线器基因（HSPA8，HSPA8，HSPA5，HSPA5，SDCBP，HSP90B1，VCAM1，MYH9，MYH9，FLNA，MDFI和PML）及其并发症及其并发症。确定的枢纽基因可能参与DKD的发作和发展及其并发症，并作为治疗靶标。
研究主题为“糖尿病肾病：药物开发途径、药理学和潜在分子机制”的社论
糖尿病肾病 (DKD) 是导致肾衰竭的主要原因之一，会导致终末期肾病 (ESRD) 并影响全球近三分之一的糖尿病患者（ Cooper 和 Warren，2019 年；Tuttle 等人，2022 年）。 DKD 也是严重的长期并发症之一，不仅给糖尿病患者带来医疗费用，还大大增加了发病率和死亡率。生物学和药物开发之间存在巨大的知识差距，导致针对 DKD 的治疗方案不理想。迫切需要加深对 DKD 的了解，以开发新型疗法，这将有助于针对疾病早期发生的变化。人们还进行了多次尝试，将生物标志物发现和药物开发过程结合起来，以阻止和逆转 DKD 进展过程中不可避免的事件。然而，目前批准的治疗方案，如血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂、血管紧张素 II 受体阻滞剂 (ARB) 和他汀类药物等，只能延缓但不能阻止肾功能的衰退和 ESRD 的进展 ( Gentile 等人，2014 年；Srivastava 等人，2020a 年；Hartman 等人，2020 年)。虽然这些治疗药物有助于减少 DKD 患者的白蛋白尿，但它们会使患者面临多种不良反应和药物不耐受。因此，为了改善糖尿病患者的肾功能，对新的治疗策略存在未得到满足的需求。目前有多种药物正在临床试验中，例如钠葡萄糖转运蛋白-2 (SGLT-2) 抑制剂和处于临床前阶段的药物，包括二肽酶转移酶-4 (DPP-4) 抑制剂、盐皮质激素受体拮抗剂、N-乙酰丝氨
FGF21 在糖尿病肾病中的关键作用
糖尿病肾病 (DKD) 是全球范围内慢性肾病 (CKD) 的主要病因，其发病率逐年上升，给公共卫生带来了沉重的负担。DKD 的发病机制主要根源于代谢紊乱和炎症。近年来，越来越多的研究强调能量代谢对先天免疫的调节作用，形成了一个重要的研究兴趣领域。在此背景下，成纤维细胞生长因子 21 (FGF21) 被认为是一种能量代谢调节剂，起着关键作用。除了在维持葡萄糖和脂质代谢稳态方面的作用外，FGF21 还对先天免疫产生调节作用，同时抑制炎症和纤维化。作为能量代谢和先天免疫之间的纽带，FGF21 已成为糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎和心血管疾病的治疗靶点。尽管 FGF21 与 DKD 之间的关系在最近的研究中引起了越来越多的关注，但尚未系统地全面探讨这种关联。本文旨在通过总结 FGF21 在 DKD 中的作用机制来填补这一空白，涵盖能量代谢和先天免疫的各个方面。此外，我们旨在评估 FGF21 在 DKD 中的诊断和预后价值，并探索其作为该疾病治疗方式的潜在作用。
2型糖尿病患者的甘油三酸酯葡萄糖指数对糖尿病肾脏疾病风险的阈值影响：揭示非线性关联
糖尿病肾病（DKD）现在普遍存在糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要原因（1-3）。目前，用于管理DKD的疗法涉及血压和葡萄糖水平的调节，以及使用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体受体阻滞剂（ARB）；然而，这些治疗方式在停止DKD的进步方面的有效性受到限制（4，5），强调了预防和管理DKD发展的巨大挑战。DKD的发展和进展受到多种因素的影响。遗传变异和延长的高血糖状态会激活加剧肾脏损伤的细胞途径（6）。同时，慢性炎症可以进一步扩大这种损害，最终为重大的肾脏损害奠定了基础（6，7）。还认为胰岛素抵抗与DKD的临床症状有关，可能是DKD组织学特征的根本原因之一（8）。越来越多的研究表明，胰岛素抵抗在DKD的发展和发展中起重要作用（9-11）。胰岛素抵抗可以在慢性肾脏疾病的早期阶段鉴定，其强度随着肾功能恶化而升级（12，13）。 胰岛素抵抗通常与甘油三酸酯水平升高和血液中的空腹葡萄糖有关。 发生胰岛素抵抗时，胰岛素的正常生理作用会受到阻碍，从而导致血糖水平升高。胰岛素抵抗可以在慢性肾脏疾病的早期阶段鉴定，其强度随着肾功能恶化而升级（12，13）。胰岛素抵抗通常与甘油三酸酯水平升高和血液中的空腹葡萄糖有关。发生胰岛素抵抗时，胰岛素的正常生理作用会受到阻碍，从而导致血糖水平升高。同时，胰岛素抵抗会影响脂肪组织的功能，增强脂解，从而提高血液中甘油三酸酯水平。因此，被计算为禁食甘油三酸酯和葡萄糖的对数的甘油三酸酯葡萄糖（TYG）指数，试图提供一种简单有效的定量措施，以反映个人的胰岛素抵抗水平。通过整合这两个指标，TYG指数提供了一种评估胰岛素抵抗的实用工具（14，15）。尽管高胰岛素葡萄糖夹检验是评估胰岛素抵抗的金标准方法，但该技术对