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现实世界中糖尿病肾脏疾病患者中SGLT2抑制剂的肾脏结局：日本慢性肾脏病数据库EX
摘要引言我们比较了年龄≥75岁的糖尿病肾脏疾病（DKD）的肾脏结局，启动了钠 - 葡萄糖共转移蛋白2（SGLT2）抑制剂与其他降低葡萄糖药物的肾脏结局，另外还出现或不带蛋白尿。使用日本慢性肾脏病数据库的研究设计和方法，我们开发了倾向得分，实施了1：1匹配方案。主要结果包括估计的肾小球滤过率（EGFR）的下降率，次要结局纳入了EGFR降低40％或发展为终阶段肾脏疾病的复合材料。基线结果，SGLT2抑制剂（n = 348）或其他降糖药物（n = 348）的平均年龄为77.7岁。平均EGFR为59.3 mL/ min/ 1.73m 2，蛋白尿为230（33.0％）。在整个随访期间，SGLT2抑制剂组中EGFR变化的平均年龄为-0.80 ml/min/min/1.73 m 2/年（95％CI -1.05至-0.54），-1.78 ml/1.73 m 2/1.73 m 2/年（95％CI-CI-2.2.08 to。 （两组之间EGFR下降速率的差异为0.99 ml/min/1.73 m 2/年（95％CI 0.5至1.38）），有利于SGLT2抑制剂（p <0.001）。复合肾脏结局，在其他葡萄糖降低药物组中观察到57个（HR 0.64，95％CI 0.42至0.97）。没有证据表明SGLT2抑制剂起始与蛋白尿之间存在相互作用。结论SGLT2抑制剂对肾脏结局的好处也适用于年龄≥75岁的DKD患者。
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特性 � 2 × 125 W，10% THD+N，输入 4- � BTL � 2 × 98 W，10% THD+N，输入 6- � BTL � 2 × 76 W，10% THD+N，输入 8- � BTL � 4 × 45 W，10% THD+N，输入 3- � SE � 4 × 35 W，10% THD+N，输入 4- � SE � 1 × 192 W，10% THD+N，输入 3- � PBTL � 1 × 240 W，10% THD+N，输入 2- � PBTL � >100-dB SNR（A 加权） � 1 W 时 THD+N <0.1% � 耐热增强型封装选项：− DKD（36 引脚 PSOP3） � 高效功率级 (>90%)，带 140m � 输出 MOSFET � 上电复位，可在上电时提供保护，无需任何电源排序 � 集成自保护电路，包括：− 欠压 − 过热 − 过载 − 短路 � 错误报告 � 与推荐系统设计一起使用时符合 EMI 要求 � 智能栅极驱动器
甘油三酸酯 - 葡萄糖之间的潜在关联
成立于2016年，国家代谢管理中心（MMC）是一个综合平台，旨在用于代谢疾病的标准诊断，治疗和长期随访，涵盖了中国各个地区的近300家医院。在最初住院的8,669名患者中，选择了2,194例以进行后续分析。根据TYG相关指标的三位脉冲，将患者分为三组，该指数具有循环异常（CA），糖尿病肾脏疾病（DKD），糖尿病性视网膜病（DR）和糖尿病周围神经神经病（DPN）。逻辑回归，有限的立方花纹和亚组分析用于评估与TYG相关指数与与2型糖尿病相关的并发症之间的关联。最后，对模拟物3.0数据库的9,715个样本进行了验证分析，以增强发现结果的可靠性和概括性。
重点介绍了CKD评估和管理的Kdigo 2024临床实践指南
ACEI，血管紧张素转化酶抑制剂； ACR，白蛋白与造丁的比率； ARB，血管紧张素受体阻滞剂； ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CGM，连续的葡萄糖监测； CKD，慢性肾脏疾病；简历，心血管； CVD，心血管疾病； DKA，糖尿病性酮症酸中毒； DKD，糖尿病性肾脏疾病； DPP-4I，二肽基肽酶4抑制剂； EGFR，估计的肾小球过滤率； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽1受体激动剂； HF，心力衰竭； HFPEF，心力衰竭，保留射血分数； HFREF，心力衰竭，射血分数减少； HHF，心力衰竭住院；狼牙棒，主要不良心血管事件； Mi，心肌梗塞； SDOH，健康的社会决定因素； SGLT2I，钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂； SQ，皮下； T2D，2型糖尿病； tzd，噻唑烷二酮。
腰围和血糖是撒哈拉以南非洲糖尿病患者进展到糖尿病的有力预测指标：马拉维> 4年的前瞻性队列研究糖尿病医疗保健特定的服务的准备和可用性：对普遍健康覆盖的影响治疗糖尿病肾脏疾病。网络meta- ...
We searched Medline, CENTRAL and clinicaltrials.gov for randomized, controlled studies including adults with DKD treated with the following drugs of interest: single angiotensin- converting-enzyme-inhibitor or angiotensin-receptor-blocker (single ACEi/ARB), angioten- sin-converting-enzyme-inhibitor and angiotensin-receptor-blocker combination (ACEi+ARB组合），醛固酮拮抗剂，直接肾素抑制剂，非甾体类矿物皮质coID-CoID受体受体 - 抗抗激体（NSMRA）和钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）。作为主要终点，我们定义了：总体死亡率和终点肾脏散发性，作为次要终点：肾脏复合效果和蛋白尿，作为安全终点：急性肾脏损伤，高血压和低血压。在使用随机效应模型下，我们使用统计程序R4.1和相应的软件包“ NetMeta”计算了总体效应估计。使用ROB 2工具评估了偏见的风险，根据等级（建议评估，开发和评估的评分）对每个成对比较的证据质量进行评分。
acss2基因变异确定肾脏疾病风险。
引言世界上有超过8亿人患有慢性肾脏疾病（CKD）（1）。ckd是心血管死亡的主要原因，如果未治疗，则导致末期肾脏疾病疾病应状透析或肾脏移植。ckd是最迅速增长的常见死亡原因之一（2），每年占死亡人数超过100万。尽管对公共卫生的影响很大，但驱动CKD病原体的机制仍在很大程度上未知，阻碍了有效治疗的发展。肾脏是一种高度代谢活跃的器官，负责过滤和重吸收大量的电解质和流感，包括每天180升水和近1公斤氯化钠（3，4）。尤其是，肾脏的近端小管（PT）主要依赖于脂肪酸作为能源和线粒体氧化磷酸化来有效产生的能量。然而，在糖尿病肾病（DKD）等疾病状态下，肾脏脂质含量明显升高
肾脏纤维化的标记与2型糖尿病患者和微量白蛋白尿的患者的炎症和肾功能恶化有关
糖尿病性肾脏疾病（DKD）是糖尿病发病率和死亡率的主要原因。这是西方国家终末期肾脏疾病（ESKD）的主要原因，并导致多达一半的事件病例[1]。但是，大多数人永远不会到达ESKD，因为它们更有可能死于心血管疾病（CVD）。随着肾功能下降，CVD的风险几乎呈指数增长[2-4]。不管病因如何，慢性肾脏疾病（CKD）进展的主要特征是细胞外基质成分的病理沉积，可以触发肾纤维化并导致ESKD [5]。纤维化芯的主要结构成分是胶原蛋白，纤维化肾脏中最突出的胶原蛋白之一是胶原蛋白III。c3m是胶原蛋白III的降解产物，由基质金属蛋白酶（MMP）-9产生。c3m因此反映了间隙基质中III型胶原蛋白的营业额，可以被视为纤维化活性的标记[6]。研究表明，在DKD [7]中，MMP-9的活动增加，血浆中MMP-9的水平增加是2型糖尿病患者（T2D）患者中微量白蛋白尿的危险因素[8]。尿液中尿液中的C3M水平升高与患有1型糖尿病患者的CKD严重程度有关（T1D）[9]，并且与其他CKD队列中疾病的严重程度和进展[6，10]有关。C3M尚未在2型糖尿病和糖尿病肾脏疾病的患者中进行研究。内皮功能障碍和炎症在纤维化的发作和疾病中起重要作用。在这项研究人群中先前报道的数据中，内皮功能障碍和炎症的标志物与CVD和全因凡人造成独立相关[11]。肾脏活检是检测肾纤维化的唯一当前方法。在临床可检测到的肾脏疾病之前可能存在纤维化，因此纤维化生物标志物可能可能被用作一种非侵入性方法，用于较早发现疾病。此外，纤维化生物标记物可用于疾病监测和评估治疗反应。在这项研究中，我们调查了基线时血清和尿液测量的C3M是否与炎症和内皮功能障碍的标记有关，以及在T2D和Microalbuminuria的随访期间，在随访中，这是否是慢性肾脏疾病，CVD事件的发生以及致命性的风险标志。
糖尿病肾病动物模型高压氧治疗：血糖、蛋白尿及肾组织坏死细胞分析
糖尿病肾病 (DN) ，俗称糖尿病肾病 (DKD) ，其特征是微量白蛋白尿或大量白蛋白尿形式的蛋白尿和肾功能下降。1 DN 是糖尿病 (DM) 的微血管并发症之一。2 ND 的主要症状包括肾功能下降、糖尿病视网膜病变、蛋白尿和肾小球滤过率 (GFR) 下降。1 其特征是一种临床综合征，以持续性白蛋白尿和肾功能进行性下降为特征，并有典型的肾小球疾病模式。3 每年糖尿病的发病率高达 150 万。4 DN 的患病率与 DM 的发病率一致。2014 年世界卫生组织 (WHO) 估计，全球有 4.22 亿人患有糖尿病（8.4%）。2017 年，印度尼西亚的糖尿病患病率达到 8.9% 至 11.1%。与未患肾病的糖尿病患者相比，患有 ND 的糖尿病患者的死亡率几乎高出 20 至 40 倍。5 DN 是 1 型和 2 型糖尿病发病和死亡的主要原因。1
新西兰糖尿病研究协会年度科学会议学会，2024年5月2日至4日，ōtautahiChristchurch
2,184名年轻人的结果，170名NZE（34.2％），277毛利人（41.0％）和481个太平洋（47.5％）的结果是DKD进展的高风险（p <0.001）。与NZE，毛利人和太平洋的高风险相比，BMI较高（35.9±8.7 vs 39.3±8.9和39.2±8.9 kg/m 2; P <0.001），较低的社会经济位置，21.2％（21.2％）（21.2％vs 54.5％和64.9％和64.9％; P <0.001），以及755 23 22 23±23±1c（64.9％）（64.9％）（64.9％）（64.9％）（64.9％）（64.9％）（64.9％; mmol/mol; p = 0.001）。此外，他们更有可能接受抗高血压（67.7％vs 82.3％和78.8％； P = 0.001），抗糖尿病（88.8％（88.8％vs 94.6％和93.8％； P = 0.047）； P = 0.047）和抗脂肪药物（62.9％vs 74.7％和65.7％和65.1.1％；与毛利人相比，太平洋的SBP较低（132.3±17.9 vs 128.6±15.8mmHg; P = 0.010）和DBP（84.7±12.3 vs 82.1±10.9mmhg; P = 0.007）。电流/先前的吸烟是毛利人中最常见的（51.6％vs 31.2％（NZE）； 37.0％（Pacific）； P <0.001）。
原始研究骨髓间充质干细胞衍生的外泌体通过抑制细胞凋亡和炎症
背景和目的：先前的研究证实了骨髓间充质干细胞衍生的外泌体（BMSC-EXO）的抗炎作用。我们旨在研究BMSC-EXO对糖尿病肾脏疾病（DKD）以及基本机制的治疗作用。方法：SD大鼠是通过链唑替辛与高脂饮食结合诱导的，以建立糖尿病疾病模型。bmscs-exo通过尾静脉以每周100 µg的剂量注入12周。使用HE，Masson和Adikicic Acid-Schiff和免疫组织化学染色评估了大鼠肾脏中的病理变化。tunel染色和蛋白质印迹用于评估大鼠肾细胞中与凋亡相关蛋白的表达水平。通过Western印迹通过PCR和NF-κB（p65）检测TNF-α水平，以检查肾脏组织中的炎症反应。结果：BMSCS-EXO显着缓解了糖尿病大鼠中肾脏结构损伤和凋亡细胞的分布。此外，BMSCS-EXO增加了凋亡蛋白Bax的表达，并降低了细胞凋亡的蛋白质裂解caspase 9的表达，并切割了caspase 3。此外，通过BMSCS-EXO处理，肾脏组织和NF-κB（p65）表达的TNF-α的转录水平也降低。此外，BMSC-EXO治疗降低了糖尿病大鼠中葡萄糖（GLU），肌酐（CR）和官僚氮（BUN）的水平。结论：BMSCS-EXO可以通过抑制凋亡和炎症来减轻糖尿病肾脏损害。