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pcr Essentials：
tempase热启动DNA聚合酶具有铵缓冲液的高特异性和高收率 - 用于常规PCR应用•化学修改的TAQ DNA聚合酶的化学版本•允许在室温下进行反应设置•提高特异性，敏感性，敏感性和PCR产量•DUTP合并•与PCR设置的最低效果•使用PCR设置的最低率
热启动 TTx (DNA) 试剂盒 - 使用说明书 KOD
此外，TTx DNA 聚合酶具有 5'-3' 外切酶活性，因此可用于使用探针分析（如 TaqMan ® 分析）的实时 PCR。该酶含有中和抗体，因此允许进行热启动 PCR。特点 - 卓越的 DNA 扩增效率基于 TTx DNA 聚合酶优化了反应组成。TTx DNA 聚合酶比通用酶（如 Taq DNA 聚合酶和 Tth DNA 聚合酶）具有更高的延伸能力，TTx DNA 聚合酶即使在快速循环条件下也能实现高效的 PCR。 - 耐受 PCR 抑制剂该试剂盒可有效从粗样品（例如生物样本、食品、土壤提取物等）中进行扩增。从全血进行扩增时，无需纯化核酸，直接将其加入反应溶液中即可实现充分的扩增。 - dUTP 的利用 本试剂盒含有 dUTP 而不是 dTTP，用于 rTth/TTx (DNA) 的 2x 缓冲液。因此，通过添加尿嘧啶-N-糖基化酶 (UNG) 可以降低假阳性检测率。 *本试剂盒不提供 UNG。本试剂盒包含以下成分，可用于 250 次反应，总反应体积为 20 μL。所有试剂应储存在 -20°C 下。
辐射杂种的汇总分析确定了哺乳动物细胞生长和药物作用的基因座
TN5转座子标记双链DNA和RNA/DNA杂交产生的核酸，这些核酸准备被放大以进行高通量测序。必须探索TN5转座子的核酸底物以增加TN5的应用。在这里，我们发现TN5转座子可以将寡核酸转置超过140个核苷酸的单链DNA的5'端。基于TN5的此属性，我们开发了一种基于标记和启用连接的单链DNA测序方法，称为Table-Seq。通过一系列反应温度，时间和酶浓度测试，我们将表格seq应用于链特异性的RNA测序，从总RNA的30 pg开始。此外，与传统的基于DUTP特异性的RNA测序相比，该方法检测到更多的基因，具有较高的链特异性，并且在基因之间显示出更均匀分布的读数。一起，我们的结果提供了有关TN5转座子特性的见解，并扩展了TN5在尖端测序技术中的应用。
Leishmania Donovani中的凋亡蛋白 - 寄生虫
摘要 - 内脏利什曼病是一种威胁生命的载体传播疾病，对儿童和老年人免疫功能低下的人的影响不成比例，是一种主要的热带忽视疾病。在利什曼尼亚·多诺瓦尼（Leishmania Donovani）尚未报道过凋亡的伴侣蛋白质，而它们的识别可能会导致有关寄生虫细胞死亡和建立替代治疗剂的知识。我们搜索了哺乳动物的Bcl-2家族蛋白直系同源物，并在多诺瓦尼乳杆菌中发现了一种抗凋亡和两个促凋亡的直系同源物。。 进行了进行分子对接和分子动力学模拟，以评估已识别的凋亡蛋白与模拟哺乳动物固有的凋亡途径之间的蛋白质蛋白相互作用。 恢复表明，两种促凋亡蛋白都与抗凋亡直系同源物的疏水袋相互作用，形成稳定的复合物。 这种相互作用可能代表L. Donovani的凋亡途径中的关键事件。 为了进一步表征它，我们使用了CRISPR-CAS9方法来靶向识别蛋白。 纯敲门的种群突变体，并暴露于凋亡刺激中。 末端脱氧核苷酸转移酶Dutp nick末端标记（TUNEL）测定和定量表达促进表明，这些蛋白质与寄生虫的凋亡有关，并可能在其生存中起作用。。进行分子对接和分子动力学模拟，以评估已识别的凋亡蛋白与模拟哺乳动物固有的凋亡途径之间的蛋白质蛋白相互作用。恢复表明，两种促凋亡蛋白都与抗凋亡直系同源物的疏水袋相互作用，形成稳定的复合物。这种相互作用可能代表L. Donovani的凋亡途径中的关键事件。为了进一步表征它，我们使用了CRISPR-CAS9方法来靶向识别蛋白。纯敲门的种群突变体，并暴露于凋亡刺激中。末端脱氧核苷酸转移酶Dutp nick末端标记（TUNEL）测定和定量表达促进表明，这些蛋白质与寄生虫的凋亡有关，并可能在其生存中起作用。
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货号 产品名称 规格 价格 CMM7001 LaboPass™ 1kb Labo DNA Ladder 100 µl x5 (100 lane) ￥33,600 CMM7002 LaboPass™ 1Kb Labo plus DNA Ladder 100 µl x5 (100 lane) ￥42,000 CMM7004 LaboPass™ 100bp Labo DNA Ladder 100 µl x5 (100 lane) ￥16,600 CMM7005 LaboPass™ 100bp Labo plus DNA Ladder 100 µl x5 (100 lane) ￥29,600 NT010 LaboPass™ dATP 100 mM, 1 ml ￥10,700 NT020 LaboPass™ dCTP 100 mM, 1 ml ￥10,700 NT030 LaboPass™ dGTP 100 mM，1 ml ￥10,700 NT040 LaboPass™ dTTP 100 mM，1 ml ￥10,700 NT070 LaboPass™ dUTP 100 mM，1 ml ￥10,800 NT050 LaboPass™ dNTP 套装各 100 mM，0.25 ml ￥37,300 NT060 LaboPass™ dNTP 混合物各 2.5 mM，0.5 ml x2 ￥27,400
原创研究依达拉奉通过 mBDNF/TrkB/PI3K 通路减轻丙泊酚在发育海马中引起的神经毒性
方法：通过检测新生大鼠海马神经干中 ki67 的表达和 HT22 细胞中的细胞计数试剂盒 8 (CCK8) 测定来研究细胞增殖。通过 Western blot 检测 caspase 3 和通过末端脱氧核苷酸转移酶 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定神经元和神经胶质细胞的凋亡来评估体内细胞凋亡。通过流式细胞术分析 HT22 细胞中的细胞凋亡。使用 Morris 水迷宫评估大鼠的长期学习和记忆能力。通过酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测炎症因子。通过 Western blot 和定量逆转录聚合酶链反应 (q-RT PCR) 检测 mBDNF/TrkB/PI3K 通路相关蛋白的表达。结果：在新生大鼠海马及HT22细胞中，依达拉奉可促进细胞增殖，减少丙泊酚过量引起的神经毒性作用。此外，依达拉奉预处理可降低促炎因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平。丙泊酚组联合应用原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）拮抗剂ANA-12和TrkB激动剂7,8DHF，发现依达拉奉可通过成熟脑源性神经营养因子（mBDNF）/TrkB/磷酸肌醇3-激酶（PI3K）通路减轻丙泊酚过量引起的神经毒性。但当前剂量的丙泊酚对大鼠的长期学习记忆无明显影响。结论：依达拉奉预处理通过激活 mBDNF/TrkB/PI3K 通路改善了丙泊酚诱导的增殖抑制、神经细胞凋亡和神经炎症。关键词：依达拉奉、丙泊酚、海马、脑源性神经营养因子、BDNF、酪氨酸激酶受体 B、TrkB、7,8-二羟基黄酮、7,8-DHF、ANA-12
κB 通路抑制和神经胶质细胞失活
摘要背景：阐明脑缺血再灌注损伤 (CIRI) 的发病机制和开发新的有效疗法至关重要。丁香脂素 (Syr) 是一种存在于各种药草中的呋喃木脂素，可能在治疗 CIRI 中发挥重要作用。本研究旨在研究 Syr 对 CIRI 进展的影响并揭示其中的潜在机制。方法：建立了一种大脑中动脉闭塞 (MCAO) 小鼠模型来研究 CIRI。给小鼠施用浓度为 20 mg/kg 和 40 mg/kg 的 Syr，持续 48 小时。使用 2,3,5-三苯基四唑氯化物 (TTC) 测定法评估 Syr 对小鼠脑梗死的影响。采用免疫染色法检测离子化钙结合衔接分子 1 (Iba1) 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)，采用酶联免疫吸附试验 (ELISA) 检测白细胞介素 (IL)-1 β、肿瘤坏死因子 (TNF)- α、IL-10 和 IL-6 的水平。此外，还进行了末端脱氧核苷酸转移酶 (TdT) 介导的 2′-脱氧尿苷 5′-三磷酸 (dUTP) 缺口末端标记 (TUNEL) 试验，以评估对大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) 小鼠脑组织中脑胶质细胞活化、炎症和细胞凋亡的影响。进一步进行免疫印迹以验证其作用机制。结果：Syr 可减轻 MCAO 小鼠的脑梗死。此外，它还降低了这些模型中脑神经胶质细胞的激活。我们的研究结果进一步表明，Syr 可减少 MCAO 小鼠脑组织内的炎症。它还抑制这些组织中的细胞凋亡。从机制上讲，Syr 抑制核因子 κB (NF- κ B) 通路，从而缓解 CIRI。结论：总之，Syr 通过阻断神经胶质细胞激活和抑制炎症反应来缓解 CIRI。
周围T细胞淋巴瘤细胞系T8ML-1突出显示了T（14; 19）（Q11.2; Q13.3）
图1。T（14; 19）（Q11.2; Q13.3）在T8ML-1中的基因组特征。 （a）光谱核分型（天空）描绘了来自T8ML-1核型的G带，未加工和伪色彩的染色体图像，显示了多个PLE改变。 红色和绿色箭头分别表示DER（14）和DER（19）易位伙伴；白色箭头显示非参与者断点。 天空揭示了与持续存在的患者衍生的亚克隆一致的异质但稳定的克隆下结构。 （b）G频段显示了14Q11.2和19Q13.3的T（14; 19）的断点。 （c/d）14q11.2（c）和19q13.3（d）的Cytoscan图显示了基因组拷贝数图。 图插图显示了使用Tilepath克隆以及映射BAC（C）和Fosmid（D）克隆的映射数据的荧光原位杂交（FISH）。 请注意基于鱼图像的断点分配，描绘了14q11.2和19q13.3分别位于Tra@ dowr@下游增强子和下游短形式PVRL2的断点。 差异信号强度符合焦点扩增，如两个基因座的拷贝数图所示。 如前所述，进行了鱼类和基因组阵列。 使用HISKY系统（Applied Spectral Imaging，Edingen，Germany）捕获了细胞遗传学图像，该系统配置为AxioImager D1 Micro-Scope（Zeiss，Jena，Germany）。 如参考文献中所述，Siebert Lab友好地捐赠了克隆。 10，或从美国加利福尼亚州奥克兰市的BACPAC资源，儿童医院购买，并由Nick Translation用Dutp Fluors Dy495（绿色），DY590（RED）和DY547（黄色）（黄色）（黄色）购买。T（14; 19）（Q11.2; Q13.3）在T8ML-1中的基因组特征。（a）光谱核分型（天空）描绘了来自T8ML-1核型的G带，未加工和伪色彩的染色体图像，显示了多个PLE改变。红色和绿色箭头分别表示DER（14）和DER（19）易位伙伴；白色箭头显示非参与者断点。天空揭示了与持续存在的患者衍生的亚克隆一致的异质但稳定的克隆下结构。（b）G频段显示了14Q11.2和19Q13.3的T（14; 19）的断点。（c/d）14q11.2（c）和19q13.3（d）的Cytoscan图显示了基因组拷贝数图。图插图显示了使用Tilepath克隆以及映射BAC（C）和Fosmid（D）克隆的映射数据的荧光原位杂交（FISH）。请注意基于鱼图像的断点分配，描绘了14q11.2和19q13.3分别位于Tra@ dowr@下游增强子和下游短形式PVRL2的断点。差异信号强度符合焦点扩增，如两个基因座的拷贝数图所示。鱼类和基因组阵列。使用HISKY系统（Applied Spectral Imaging，Edingen，Germany）捕获了细胞遗传学图像，该系统配置为AxioImager D1 Micro-Scope（Zeiss，Jena，Germany）。如参考文献中所述，Siebert Lab友好地捐赠了克隆。10，或从美国加利福尼亚州奥克兰市的BACPAC资源，儿童医院购买，并由Nick Translation用Dutp Fluors Dy495（绿色），DY590（RED）和DY547（黄色）（黄色）（黄色）购买。基因组阵列数据由Cytoscan高密度基因组阵列（Affymetrix，Thermo Fischer，Darmstadt，Germany）提供。
研究论文 lncRNA MNX1-AS1下调促进非小细胞肺癌铁死亡和细胞凋亡
非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的主要组织学类型，对人类健康构成严重威胁。越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）MNX1-AS1参与了癌症（包括肺癌）的发生发展。细胞凋亡和铁死亡是两种受调控的细胞死亡形式，可由抗癌药物诱导。然而，MNX1-AS1在细胞凋亡和铁死亡中的作用尚不清楚。本文我们发现，敲低MNX1-AS1可促进RSL3诱导的NSCLC细胞铁死亡，导致细胞活力下降，活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平升高。吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)实验及Annexin V/PI双染实验均显示敲低MNX1-AS1可促进紫杉醇诱导的NSCLC细胞凋亡。此外，敲低MNX1-AS1还导致促凋亡蛋白BAX、cleaved caspase-3及PARP1表达增加，抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少。RNA测序及实时荧光定量PCR检测发现，敲低MNX1-AS1后，ACSL4表达增加，而ABCG2表达减少。挽救实验显示，ACSL4和ABCG2分别参与了MNX1-AS1介导的铁死亡和细胞凋亡。此外，敲低 MNX1-AS1 可增加 NSCLC 细胞对 RSL3 和紫杉醇组合的敏感性。总之，我们的数据表明 MNX1-AS1 可能是肺癌的潜在治疗靶点，尤其是与铁死亡和/或凋亡诱导药物组合使用时。