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DNA-PKCs以Akt依赖性的方式调节肌发生，与诱导的DNA损伤无关
1个巴斯德研究，核和线粒体DNA的团队稳定性，发育和干细胞生物学系，CNRS UMR3738，75015 Paris，France 2 University Pierre and Marie Curie和Marie Curie（Sorbonne Universities，ED515，ED515），法国，法国3个Inteur Pasteur Birical Interal Interal Intorlogical机械性，病理学，病理学 *对应作者
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复
生长停滞和DNA损伤诱导的45（GADD45）蛋白是对遗传毒性/生理胁迫迅速诱导的临界应力传感器，并调节许多细胞功能。即使蛋白质的主要功能是阻止细胞周期，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，并修复DNA损害与身体对身体的损害所造成的损害，但证据表明，GADD45还具有调节先天性和适应性免疫的功能，并在浮膜和自动上扮演更广泛的作用。在这篇综述中，我们关注GADD45在炎症和自身免疫性疾病中的免疫调节作用。首先，我们描述了影响GADD45表达的调节因素。然后，我们在免疫细胞和GADD45介导的临界信号通路上引入了其免疫调节作用。最后，我们讨论了其在各种炎症和自身免疫性疾病中的免疫调节作用。
bendamustine盐酸盐
初始申请 - 相关专家的霍奇金淋巴瘤*仅来自相关专家或任何相关从业者的申请。批准有效期为6个月。先决条件（在适当的情况下）□患者患有霍奇金的淋巴瘤需要治疗，并且□患者的ECOG表现状态为0-2，患者已经接受了一项先前的化学疗法，并且□患者疾病复发或在先前的化学疗法和□bentamustine均与gemcitecrine（vinamustine）结合使用后不耐受性（VINAMUSTINE）的最大症状（每个周期两次大于90 mg/m2，最多四个周期
生物工程会开发可生物降解的电极，这些电极可能有助于修复受损的脑组织
通过利用人体的先天修复机制，研究人员的方法代表了治疗神经系统疾病的潜在一步，这是全球残疾的主要原因。虽然神经系统疾病通常会导致不可逆的细胞损失，刺激NPC（能够修复神经组织的可培养细胞）在扩大有限的治疗方案时表现出了希望。
由时间逆转损坏信息恢复的起源和限制
简介 - 量子动力学通过纠缠着许多自由度来争夺本地信息。尽管炒信息不再直接访问，但可以保存在远程相关性中，并且可以通过应用时间转换的统一来恢复。从这个意义上讲，拼凑而成的统一及其反向可以用作编码器。试图通过进行本地测量来访问编码信息的入侵者不会成功提取任何有用的信息，但会产生扰动，预计会破坏解码过程。最近显示了[1]，但是，在时间倒流之后仍可以恢复有限量的编码信息。参考文献中提出了这种有限恢复的物理起源。[1]由于量子系统中没有经典混乱。由于在向后时间演变中，由于入侵者引起的扰动的指数扩增，黄油的效应将排除任何形式的恢复形式。然而，这种相互作用在组合（半）经典和量子自由度的系统中打开了恢复问题。在这项工作的第一个部分中，我们研究了恢复与混乱之间的精确关系，并在特殊情况下表明，对于结合量子自由度与经典的经典混乱的系统，仍然可以恢复。因此，我们建议它是目标Qudit的有限维度希尔伯特空间，该空间托管初始信息，而不是缺少混乱，这是恢复的物理起源。另一个自然而没有解决的问题是，如何受到入侵者执行的性质和强度的限制。基于纠缠一夫一妻制[2，3]，并且炒信息是非局部存储的事实，人们会期望对扰动变得更糟，从而在目标Qudit和入侵者的设备之间产生更多的纠缠。在这项工作的第二部分中，我们通过根据入侵者行动的纠缠能力得出恢复的上限来量化这种效果[4]。我们的分析基于图1（我们的设置比[1]更一般）。爱丽丝，编码器编码器，以纯状态ρi = |准备qudit ψi⟩⟨ψi | ，以及在任意状态ρb的沐浴（例如，它可以是最大混合状态）；他们最初是
一个针对比特币能源使用的综合研究框架：基本面，经济原理和热力学的少量
比特币的能源使用在学者，从业者和公众之间进行了争论。这场辩论通常是有偏见和特征的。因此，我以讨论比特币的基本原理的讨论开始了本文，其中包括广泛持有的误解。接下来，我说明了比特币与能量的关系并描述潜在的激励机制。在论文的主体中，我讨论了比特币能源使用的各种组成部分，包括能量的数量，组成和地理分歧，以及出现的积极和负面影响。然后将这些组件合并为一个综合框架，为未来的学术研究提供了坚实的基础，并为从业者提供了有关如何以及为什么比特币需要能量以及是否可以从环境角度进行理由的全局。
区域间延迟在产生大...
结果：CS-SNRK - / - 小鼠对TAC的反应41表现出更差的心脏功能和心脏肥大，并且心脏中DDR Marker PH2AX的增加。此外，体外SNRK 42敲低导致DNA损伤和染色质压实增加，核平整度和3D体积的变化43。磷酸化 - 蛋白质研究确定了一个新型的SNRK靶标，44 DSTN，这是F-肌动蛋白去聚合因子（ADF）蛋白的成员，该蛋白直接与直接结合的F-actin结合，45 dypoletymerize F-肌动蛋白。SNRK与DSTN结合，除了细胞肥大外，DSTN下调还会逆转多余的DNA 46损伤和核参数的变化，而SNRK 47敲低。我们还证明，SNRK敲低促进了过度的肌动蛋白48解聚，该解聚，通过球状（G-）肌动蛋白与F-肌动蛋白的比率增加。最后，F-肌动蛋白的药理学稳定剂Jasplakinolide 49挽救了SNRK中DNA损伤增加和50个异常核形态的稳定剂。51
为什么婴儿康复，而成年后的疤痕，在心脏损伤之后
被新生巨噬细胞吞噬垂死的细胞引发了一种化学链反应，该反应产生了一种称为势盒A2的分子，该反应意外地刺激了心脏肌肉细胞以繁殖并修复损害。此外，新生儿的附近肌肉心脏细胞还需要对血栓烷A2做出反应，这使他们改变了新陈代谢以支持其生长和愈合。
企业气候变化的基本原理：非洲观点803（GET 803）
比勒陀利亚大学计划资格组合（PQM）验证项目高等教育部门与南非所有机构的高等教育资格子框架（HEQSF）进行了广泛的一致性。为了遵守HEQSF，所有机构在法律上都必须参加由高等教育和培训部（DHET），高等教育理事会（CHE）和南非资格委员会（SAQA）等监管机构（SAQA）等监管机构领导的国家倡议。比勒陀利亚大学目前正在进行持续的努力，以使其资格和计划与HEQSF标准保持一致。当前和准学生应注意，由于HEQSF倡议，可能会发生更改资格和计划名称。如果有任何疑问，建议学生联系他们的教职员工。