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细胞死亡和癌症和正常生理学的生存
细胞如何死亡是细胞生物学的一个基本方面，因此，现实地假设，尽管对各种细胞死亡的各种模式和途径进行了数十年的研究，但我们仍在学习很多。也许是矛盾的，细胞死亡的领域仍然充满活力，这是由于这个分子和细胞生物学领域的频繁进步和出版物所证明的。从一开始就可以考虑三种一般类型的细胞死亡（我与I型，II和III型的早期描述；我在此不使用的术语）。我们首先可以考虑“谋杀”，也就是说，该牢房被积极杀死。谋杀的一些例子是冻融，低渗性休克，补体介导的裂解和细胞毒性细胞杀死。这些不需要简单（冻融），而可以包括垂死细胞的参与（细胞毒性细胞杀死），并且可以在有机生物学中起重要作用。第二种要考虑的类型是“破坏”，也就是说，细胞生存所必需的过程的破坏。这也可能涉及细胞的积极参与 - 就像如果机器不运行的话，木制鞋子不会被工业织机破坏一样。（虽然通常建议此图像是“ Sabot”或木制鞋的“破坏”一词的起源，但该术语实际上源于删除Sabot或Railroad Tie的效果，以损害移动的火车。在任何一种情况下，销毁积极参与其自身破坏的东西的效果都充分传达了这里的重点）。如果我们认为许多基因及其产品对于细胞至关重要细胞破坏的一个例子是铁凋亡的过程，还有许多其他命名的细胞死亡方式可以以这种方式进行分类。第三种类型可以被视为“自杀”，即至少在参与时导致细胞死亡的途径的激活。这些是细胞凋亡，坏死和凋亡的充分描述的过程，可能还有其他。罗伯特·霍维茨（Robert Horwitz）多年前，在第一次关于细胞死亡的会议上，在第一次会议上指出，可能有很多方法可以杀死细胞，并且通过扩展，一个细胞可能会自杀。
近死和迷幻经历的受试者内部比较：急性和持久效果
神秘的意识状态可能是通过迷幻物质等手段出现的，但也可能出乎意料地发生在近死亡的经历（NDES）中。到目前为止，比较血清素能迷幻和NDE引起的经验的研究以及其持久的效果，采用了受试者之间的设计，限制了直接比较。我们提出了一项在线调查的结果，该调查探讨了NDES和迷幻经历（PES）的现象学，心理学见解以及对他们一生中某个时候经历过的个人的持久影响（PES）。，我们使用了常见主义者和贝叶斯分析来确定两者之间的显着差异和重叠（无效假设的证据）。三十一个成年人报告既有NDE（即nde-c量表总评分≥27/80）和PE（脂肪酸二乙酰胺的摄入，psilocy-bin/蘑菇，ayahuasca，n，n，N-二甲基甲氨酰胺或甲麦氨酸）。结果揭示了两种经验的现象学，现实归因，心理见解和持久影响之间的重叠领域。对现象学的细粒度分析表明，神秘的效应有显着的重叠，而低级现象（感觉效应）显着差异，NDES表现出更高的不体面的分数，并且PES较高的视觉图像得分较高。这表明迷幻药是研究NDE引起的神秘效应的有用模型，同时强调了感觉体验的区别。
患有学习障碍的人因肺炎而死亡......
肺炎是指通常由细菌或病毒引起的肺部感染，导致肺泡发炎或充满液体，从而引起呼吸困难和咳嗽、胸痛等其他症状（Mackenzie，2016 年）。肺炎可在任何年龄引起轻度至危及生命的疾病。短期抗生素已被发现在许多情况下可有效治疗细菌性肺炎，但感染的严重程度可能意味着这并不总是足够的（Tansarli & Mylonakis，2018 年）。肺炎可以影响任何人，但某些群体的风险可能高于平均水平，并且容易出现不良后果。肺炎通常根据其感染的环境分为社区获得性肺炎 (CAP) 或医源性肺炎（Franquet，2017 年；1. 就本报告而言，这两个术语可以互换。
美洲死亡和疾病负担的主要原因
这是该报告的执行摘要，主要是美洲死亡和疾病负担的原因：非传染性疾病和外部原因，对美洲的预期寿命和死亡率进行了深入的分析，探索了整个生命过程中的疾病负担。它的重点是非传染性疾病（NCD），包括2000 - 2019年期间的精神和物质使用障碍，神经系统疾病和外部原因。尽管总体上增加了预期寿命，但NCD和外部原因仍然是美洲地区社会和经济发展的主要挑战，需要公共卫生解决方案，卫生系统创新和政治干预措施来实现所需的变化。
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
脑死亡：最新指南的审查
临床检查开始和由2023 AAN指南定义的间隔时间，脑损伤必须是灾难性的，并且必须永久启动BD/DNC过程。3必须利用适当的放射学成像来确认存在脑损伤。例如，适用的脑损伤包括严重的创伤性脑损伤（TBI），中风（缺血性和出血性），脑肿瘤，脑感染以及其他诊断，例如毒性或代谢性脑病，引起恶性大脑湿疹。脑损伤模仿诸如颈脊髓损伤，Guillain-Barré综合征，对大脑的肿瘤作用，有毒蛇叮咬和肉毒杆菌的影响可以像脑功能完全丧失一样（见大脑死亡模仿）。3必须在考虑BD/DNC启动之前排除这些潜在的可逆疾病。如果可能的话，必须在考虑BD/DNC之前纠正贡献因素。此类因素包括低血压，次或女医疗性，诸如低血糖或高血糖，低血糖或高钠血症，甲状腺异常，甲状腺异常，甲状腺型型，多型肝脏衰竭，高症症状症状，化学副疗法，或者是孢子含量的，或者是酒精含量。3,8-11
从死亡中学习：4至17岁患有学习障碍和自闭症的儿童
国家儿童死亡率数据库 (NCMD) 项目由医疗保健质量改进伙伴关系 (HQIP) 委托，是国家临床审计和患者结果项目 (NCAPOP) 的一部分。HQIP 由皇家医学院和皇家护理学院组成的联盟领导。其目标是促进患者结果的质量改进，并增强临床审计、结果审查项目和登记系统对英格兰和威尔士医疗保健质量的影响。HQIP 负责委托、管理和开发国家临床审计和患者结果项目 (NCAPOP)，该项目包含约 40 个项目，涵盖为患有各种医疗、外科和精神健康疾病的人提供的护理。该项目由英格兰国民医疗服务体系 (NHS England)、威尔士政府以及其他地方政府和皇家属地（一些单独的项目）资助 www.hqip.org.uk/national-programmes。
NCL 年度报告 从生命和死亡中学习
• 在过去 12 个月内接受年度健康检查的 NCL 居民中，19% 制定了完整的健康行动计划。虽然没有全国统计数据可以与这一百分比进行比较，但全国 LeDeR 报告强调了全国范围内的担忧，即并非所有年度健康检查都会导致制定健康行动计划（必要时）或采取临床指示的行动。如果 AHC 不能转化为可操作的计划，那么对患者来说就几乎没有好处。
疫苗错误信息如何导致新冠肺炎死亡人数增加：NPR
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诊断出受损葡萄糖耐受性和长期死亡和血管并发症的风险后的非糖尿病状态：DA Qing糖尿病预防结果研究的事后分析
在本期分析中，我们包括540名参加了参与原始DA Qing糖尿病预防研究（DQDPS）的人。在DQDPS中，所有参与者通过75 g口服葡萄糖耐受性测试诊断IGT，并随机分配给干预或对照组，并进行了6年的生活方式干预试验。在30年期间，监测了试验完成后，死亡，心血管事件和微血管并发症。在本案分析中，COX分析评估了这些外观的延长风险，这些人在诊断为IgT后2、4和6年结束后仍保持非糖尿病状态或糖尿病。在所有参与者中，糖尿病和非糖尿病组之间结局累积发生率的差异逐渐增加了30年。Compared with the diabetes group, a significantly lower risk of all-cause death (hazard ratio [HR]: 0.74; 95% confidence interval [CI]: 0.57 to 0.97, p = 0.026), cardiovascular events (HR: 0.63; 95% CI: 0.49 to 0.82, p < 0.001), and microvas- cular complications (HR: 0.62; 95% CI: 0.45 to 0.86, p = 0.004) first emerged in individuals who remained non-diabetes at the 4 years visit, whereas the significant risk reduction in car- diovascular death was first observed at the end of 6 years (HR: 0.56; 95% CI: 0.39 to 0.81, p