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抑制无义介导的 mRNA 衰变可降低...
无义介导的 mRNA 衰变 (NMD) 是一种真核 RNA 衰变途径，在细胞应激反应、分化和病毒防御中发挥作用。它在基因表达的质量控制和转录后调控中发挥作用。NMD 也已成为癌症进展的调节剂，尽管现有证据支持其既是肿瘤抑制因子又是促肿瘤发生因子，具体取决于模型。为了进一步研究 NMD 在癌症中的作用，我们在 HT1080 人纤维肌瘤细胞系中敲除了 NMD 因子 SMG7，从而抑制了 NMD 功能。然后，我们比较了亲本细胞系、SMG7 敲除细胞系和我们重新引入 SMG7 两种亚型的拯救细胞系的致癌特性。我们还测试了一种抑制 NMD 因子 SMG1 的药物的效果，以区分 NMD 依赖性效应和假定的 NMD 非依赖性 SMG7 功能。使用基于细胞的分析和小鼠异种移植肿瘤模型，我们发现抑制 NMD 功能会严重损害致癌表型。分子通路分析表明，抑制 NMD 会大大降低基质金属蛋白酶 9 (MMP9) 的表达，而 MMP9 的重新表达会部分挽救致癌表型。由于 MMP9 促进癌细胞迁移和侵袭、转移和血管生成，其下调可能有助于降低 NMD 抑制细胞的致瘤性。总之，我们的结果凸显了 NMD 抑制作为一种治疗方法的潜在价值。
避免数字化转型中的价值衰减
德勤为许多全球最受赞赏的品牌提供业界领先的审计、咨询、税务和顾问服务，其中包括近 90% 的《财富》500 强企业和 8,500 多家美国私营公司。在德勤，我们努力实现我们的目标，即通过在更公平的社会中建立信任和信心来发挥重大影响。我们利用我们独特的商业敏锐度、技术掌握和战略技术联盟为各行各业的客户打造未来提供建议。德勤很自豪能够成为全球最大的专业服务网络的一部分，在对他们最重要的市场上为客户提供服务。我们的成员所网络拥有超过 175 年的服务历史，遍布 150 多个国家和地区。了解德勤全球约 460,000 名员工如何相互影响，请访问 www.deloitte.com。
木结构的微生物衰变：演员，活动和保护手段
抽象的木质衰变真菌和细菌在自然生态系统中起着至关重要的作用，这有助于木质纤维素材料和营养循环的分解。但是，他们的活动在木材耐用性方面构成了重大挑战，影响了依赖木材作为建筑材料的行业。本评论研究了微生物的多样性破坏木材使用的室内和室外。此外，讨论了微生物鉴定的传统和先进方法，重点是基于DNA的，与培养的测序方法，近年来，其重要性大大增加。它还概述了木材保护的各种选项，从设计到化学木材保存和木材修饰方法。这应该说明结合对衰减生物的生态理解，精确识别和创新木材保护方法的重要性，以实现长期的木材利用。
弱与在相互作用的标量量子场理论中的集成性破坏
我们考虑在铁磁状态的混合场三状态量子链中量子淬灭后的非平衡动力学。与Ising自旋链的类似设置相比，Potts模型具有更丰富的现象学，这部分源自频谱中的Baryonic兴奋，部分源自初始磁化和纵向场的各种可能的相对比对。我们通过结合半经典近似和精确的双向反应来获得激发光谱，并使用结果来解释我们观察到的各种动力学行为。除了恢复动态限制以及由于Bloch振荡与Ising链相似的振荡引起的Wannier-Stark局部性外，新颖的特征是淬火光谱中的Baryonic兴奋的前提。另外，当初始磁化和纵向场被错位时，限制和BLOCH振荡仅导致部分定位，而某些相关性保留了未抑制的轻孔行为，以及相应的纠缠侵入型。
稳定的结构或PABP1加载可保护细胞和病毒RNA免受ISG20介导的衰减
iSG20是IFN诱导的3 9 - 5 9 RNA外核酸酶，充当广泛的抗病毒因子。目前，将RNA暴露于ISG20的特征尚不清楚，尽管最近的研究表明，上映组的修饰在目标RNA对ISG20的敏感性中的调节作用。这些发现提出了一个问题，即这些修饰很丰富的细胞RNA如何应对ISG20。为了获得对该主题的无偏见，我们使用RNA-Seq和生化测定法确定调节RNA对ISG20行为的元素。RNA-SEQ分析不仅表明了细胞转录组的一般保存，而且还强调了组蛋白mRNA水平的小但可检测到的降低。与所有其他细胞蛋白的mRNA相反，组蛋白mRNA是未多烯基化的，并且在其3 9末端呈短茎 - 循环 - 促使我们检查了这些特征与ISG20降解之间的关系。我们获得的结果表明，RNA 3 9尾部上的poly（a）结合蛋白负载提供了针对ISG20的原始保护，很容易解释RNA-Seq观察到的细胞mRNA的总体保护。末端茎 - 循环RNA结构以前与ISG20保护有关。在这里，我们重新研究了这个问题，发现抗药性和对ISG20的敏感性之间的平衡取决于其治疗性稳定性。这些结果为调节ISG20的不同类别病毒的敏感性的复杂相互作用提供了新的启示。
保真度衰减和在随机量子电路中积累的误差
本文研究了随机量子电路中的保真度衰减，重点是掉期操作。所考虑的模型交织了具有任意排列的2量门的层。作者分析了通过故障掉期门的组合实现的2 Quibit门和故障排列的效果。为了易于分析，该模型由可解决的模型替代，其中置换量用π→𝑅π𝑅取代，以从HAAR随机分布中取样。
连续靶向策略中断胶质母细胞瘤中Akt驱动的亚克隆介导的进展
摘要的最新发现表明，翻译伸长率会影响mRNA稳定性。与mRNA衰变和翻译速度之间有关这种联系的因素之一是酵母死盒解旋酶DHH1P。在这里，我们证明了DHH1P的人类直系同源物DDX6触发了人类细胞中未效率低下的mRNA的依赖性衰减。ddx6通过其reca2域中的phe-aspphe（FDF）基序与核糖体相互作用。此外，ddx6需要reca2-介导的相互作用和ATPase活性才能使降低效率低下的mRNA。使用核糖体分析和RNA测序，我们确定了以DDX6依赖性方式调节的两类内源mRNA。确定的靶标在稳态水平上进行翻译调节或调节，并且要么表现出较差的总体翻译或局部降低的核糖体易位速率的特征。将确定的序列延伸到报告基因mRNA中，导致报告基因mRNA的翻译和DDX6依赖性降解。总而言之，这些结果将DDX6识别为mRNA翻译的关键调节剂，并由缓慢的核糖体运动触发，并洞悉DDX6降低了效率低下的mRNA的机制。
在急性治疗 HIV 疾病期间，完整和有缺陷的 HIV DNA 库快速双相衰减
尽管接受了抗逆转录病毒疗法 (ART)，HIV 仍会在潜伏感染细胞（HIV 病毒库）中持续存在，这些细胞会随着时间的推移而缓慢衰减。在这里，我们利用 67 名在急性感染期间接受治疗的 HIV 感染者 (PLWH) 的 500 多个长期样本，开发了一个数学模型来预测外周 CD4 + T 细胞的病毒库衰减。非线性广义加性模型显示完整 DNA 的快速双相衰减（第 0-5 周：t 1/2 ~ 2.83 周；第 5-24 周：t 1/2 ~ 15.4 周），延长至 1 年。这些估计值比之前接受慢性治疗的 PLWH 的衰减估计值快约 5 倍。缺陷 DNA 具有相似的双相模式，但数据变化更大。对于 PLWH，预测的完整和缺陷衰减速度更快，ART 启动时间较早、初始 CD4 + T 细胞计数较高和 ART 前病毒载量较低。在这项研究中，我们加深了对 ART 启动时 HIV 病毒库衰变的有限理解，为针对这一关键时期的未来治疗策略提供了信息。
光谱搜索来自暗物质衰减的光学发射线
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重新分析 95-98 Mo 的温度相关中子俘获率和恒星 β 衰变率
摘要：在统计程序TALYS v1.96和质子中子准粒子随机相近似（pn-QRPA）模型框架内，研究了Mo同位素的中子俘获率和随温度变化的恒星β衰变率。在统计程序TA-LYS v1.96框架内，基于现象学核能级密度模型和γ强度函数，分析了Mo（n，γ）Mo辐射俘获过程的麦克斯韦平均截面（MACS）和中子俘获率。基于模型的MACS计算与现有测量数据相当。在pn-QRPA模型框架内，研究了恒星弱相互作用率对不同密度和温度的敏感性。特别关注了衰变核（Mo）中热填充激发态对电子发射和正电子俘获率的影响。此外，我们比较了中子俘获率和恒星β衰变率，发现无论在低温还是高温下，中子俘获率都高于恒星β衰变率。