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需要两秒（秒）：减少两项功能近红外光谱脑的编码时间 - 计算机接口通信
脑电图（EEG）由于其高时间分辨率和一般可用性，是BCI的最广泛使用的输入方式。但是，并非所有个人都可以成功使用基于脑电图的BCI：18一些人可能会产生过度的运动伪像，掩盖了控制特定BCI所需的大脑活动；否则它们无法在头皮上产生足够强大的大脑活动。19因此，在BCIS的背景下还探索了血液动力学神经成像方法，例如功能磁共振成像（fMRI）和功能性近红外谱（FNIRS）。20这些非侵入性方法通过神经血管反应间接测量大脑活性。21尤其是FNIRS最近受到BCI输入方式的关注，因为它安全，快速设置，易于操作，其应用几乎是无声的，并且即使在自然的身体姿势中，录音也是可行的。此外，它是一种便携式且相对便宜的方法。因此，它最终可以用于临床常规或最终在潜在用户的主场中。22 - 24
横断面研究表明，白天过度午睡与胰岛素敏感性降低有独立相关性——兵库县睡眠心脏自主神经动脉粥样硬化队列研究
背景：尽管已证实白天过度午睡与糖尿病的发生有关，但其对胰岛素分泌和敏感性的影响尚未阐明。据推测，过度午睡会扰乱睡眠-觉醒节律，增加白天交感神经活动，导致胰岛素敏感性降低，这可能是导致糖尿病发展的一种机制。我们之前进行了一项横断面研究，结果显示自主神经功能障碍与胰岛素敏感性降低有关，但自主神经功能在午睡和胰岛素敏感性之间的关联中的作用仍不清楚。此外，用于补充夜间短睡眠的午睡对胰岛素分泌和敏感性的影响也尚不清楚。在本横断面研究中，我们在排除已诊断患有糖尿病的患者后，研究了兵库睡眠心脏-自主神经动脉粥样硬化 (HSCAA) 队列研究中 436 名接受 75 克口服葡萄糖耐量试验 (75 克 OGTT) 的受试者的白天午睡持续时间和自主神经功能与胰岛素分泌和敏感性的关系。
HSP90 C末端结构域抑制通过减少肝细胞癌中的K274单素化来促进VDAC1低聚
依赖电压的阴离子选择通道蛋白1（VDAC1）是线粒体外膜中最丰富的蛋白质，在控制肝细胞癌（HCC）进展中起着至关重要的作用。我们先前的研究发现，胞质分子伴侣热休克蛋白90（HSP90）与VDAC1相互作用，但是HSP90的C末端和N末端结构域对VDAC1寡聚物形成的影响尚不清楚。在这项研究中，我们专注于Hsp90的C末端结构域对VDAC1低聚，泛质国家和VDAC1通道活动的影响。我们发现HSP90 C末端结构域抑制剂Novobiocin促进了VDAC1低聚，细胞色素C的释放和激活的线粒体凋亡途径。原子粗粒子建模模拟揭示了HSP90α稳定的VDAC1单体的C末端结构域。将纯化的VDAC1重构为平面脂质双层，斑块夹的电生理实验表明，HSP90 C末端抑制剂Novobiocin通过促进VDAC1寡聚化增加了VDAC1通道电导。线粒体泛素化蛋白质组学的结果表明，Nokobiocin治疗后VDAC1 K274单泛素化显着降低。VDAC1（K274R）的位置定向突变弱的HSP90α-VDAC1相互作用和VDAC1寡聚的增加。综上所述，我们的苏尔特表明，HSP90 C末端结构域的抑制通过减少VDAC1 K274单素化来促进VDAC1寡聚和VDAC1通道电导，从而为HCC的线粒体靶向HCC靶向HCC提供了新的观点。
除了他汀类药物，还有降低 LDL 胆固醇和心血管事件的新药理学靶点
血脂异常是动脉粥样硬化性心血管疾病 (ASCVD) 的主要可改变风险因素，其药物治疗仍是一个备受争议的问题，不仅在最合适的脂质水平治疗范围方面，而且在最佳策略和顺序方法（分步治疗与上游治疗）方面也存在争议。目前，血脂异常管理的治疗指南侧重于降低低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 的强度，根据患 ASCVD 的风险进行分层。除他汀类药物和依折麦布外，监管机构最近还批准了具有潜在创新作用机制的针对 LDL-C 的不同药物，包括前蛋白转化酶枯草溶菌素/kexin 9 型调节剂（单克隆抗体，如 evolocumab 和 alirocumab；小干扰 RNA 分子，如 inclisiran）、ATP-柠檬酸裂解酶抑制剂（bempedoic acid）、血管生成素样 3 抑制剂（evinacumab）和微粒体甘油三酯转移蛋白抑制剂（lomitapide）。了解它们的药理学方面、效益-风险概况，包括对除降低 LDL-C 以外的硬性心血管终点的影响，以及从患者角度（例如依从性）的潜在优势（本循证审查的重点）对于各医学专业的从业者来说至关重要，以尽量减少治疗惰性并支持临床实践。© 2023 作者。由 Elsevier Inc. 出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/) 开放获取的文章。
主动学习方法，与形成性评估相关，提高心脏生理学知识，减少考前压力和焦虑
评估引起的压力和焦虑通常与学生对要评估的知识的不安全感有关，而提高有效学习的教学策略则有助于减少这种压力和焦虑。本研究的目的是评估以下假设：与传统方法相比，使用与形成性评估相关的主动方法可以促进更多学习，从而减少学生的焦虑和压力。研究邀请了同一学科（牙科课程）的新生参与研究，并将其分为两组：传统方法和主动方法。传统方法组接受了两次口头讲座。主动方法组接受了有关心脏细胞和心脏功能自主控制的讲座，并使用教科书在家学习心动周期。在第二堂课中，应用了个人形成性评估。之后，通过有关心动周期的教育游戏进行小组活动，然后进行小组形成性评估。应用传统或主动方法后，进行了测试 1。在本次测试之前，研究人员立即采集唾液样本，以确定压力生物标志物皮质醇和 α-淀粉酶的浓度。学生们还回答了状态-特质焦虑量表问卷，用于确定焦虑水平。与传统方法组相比，主动方法组在测试 1 中获得的分数明显更高。两组之间的基线皮质醇和唾液 α-淀粉酶浓度或焦虑分数没有显著差异。在测试 1 之前，传统方法组的唾液皮质醇和 α-淀粉酶浓度与各自的基线值相比更高，而主动方法组的基线和测试 1 水平之间没有差异。在测试 1 之前，无论使用哪种教学方法，焦虑水平相对于各自的基线值都有所增加，但与主动方法组相比，传统方法组的焦虑水平增加幅度更大。这些结果表明，与形成性评估相关的主动方法降低了测试
双重血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂通过周围血管舒张和降低全身动脉压
降低门户压力已显示可改善预后。 1,2肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在门户高血压中起着重要作用。 在肝肝硬化中，血管紧张素II因RAAS激活而被上调，并通过星状细胞的激活增加门户压力。 3,4此外，RAAS激活在肝脏中诱导腹水和肝综合征。 5然而，RAAS抑制剂对门户高血压的有益作用在肝硬化患者中尚无定论。 6主要的概念是RAAS抑制作用同时诱发了全身性动脉低血压，这可能会对肝硬化患者的血液动力学状态产生不利影响。 7,8因此，仍然不建议仅使用RAAS抑制剂来治疗门户高血压。 血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂（ARNIS）是引入用于治疗心力衰竭的新药物，它们同时调节了RAAS和NATRIARITE肽（NPS）。 Neprilysin酶催化了NP的降解，对Neprilysin的抑制会导致NP的上调，NP会产生抗纤维化，亚钠和血管舒张作用。 9先前的研究表明，NP类似物可以通过增强斜体血管收缩来降低门户压力。 10此外，Neprilysin抑制剂治疗已显示降低门户压力已显示可改善预后。1,2肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在门户高血压中起着重要作用。在肝肝硬化中，血管紧张素II因RAAS激活而被上调，并通过星状细胞的激活增加门户压力。3,4此外，RAAS激活在肝脏中诱导腹水和肝综合征。5然而，RAAS抑制剂对门户高血压的有益作用在肝硬化患者中尚无定论。6主要的概念是RAAS抑制作用同时诱发了全身性动脉低血压，这可能会对肝硬化患者的血液动力学状态产生不利影响。7,8因此，仍然不建议仅使用RAAS抑制剂来治疗门户高血压。血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂（ARNIS）是引入用于治疗心力衰竭的新药物，它们同时调节了RAAS和NATRIARITE肽（NPS）。Neprilysin酶催化了NP的降解，对Neprilysin的抑制会导致NP的上调，NP会产生抗纤维化，亚钠和血管舒张作用。9先前的研究表明，NP类似物可以通过增强斜体血管收缩来降低门户压力。10此外，Neprilysin抑制剂治疗已显示
双内含子靶向 CRISPR-Cas9 介导的 AML RUNX1-RUNX1T1 融合基因破坏可在体内和体外有效抑制增殖并减小肿瘤体积
致癌融合驱动因子在血液癌症中很常见，因此是未来基于 CRISPR-Cas9 的治疗策略的相关靶点。然而，患者断点位置的变化对传统的断点靶向 CRISPR-Cas9 介导的破坏策略构成了挑战。在这里，我们提出了一种新的双内含子靶向 CRISPR-Cas9 治疗策略，用于靶向 5-10% 的新生急性髓系白血病 (AML) 中发现的 t(8;21)，该策略可有效破坏融合基因，而无需事先确定断点位置。与非 t(8;21) AML 对照相比，在 RUNX1-RUNX1T1 双内含子靶向破坏后，AML t(8;21) Kasumi-1 细胞的体外生长率和增殖率分别降低了 69% 和 94%。此外，与对照组相比，注射了 RUNX1-RUNX1T1 破坏的 Kasumi-1 细胞的小鼠体内肿瘤生长减少了 69% 和 91%。这些发现证明了 RUNX1-RUNX1T1 破坏的可行性，在从被诊断为 AML t(8;21) 的患者身上分离的原代细胞中得到了证实。总之，我们证明了 AML t(8;21) 中双内含子靶向 CRISPR-Cas9 治疗策略的原理验证，而无需精确了解断点位置。
现收现付立法的法定估计*（以百万美元计；正数表示赤字增加，负数表示赤字减少）
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严重急性肾脏损伤后的微生物组调节会加速功能恢复并降低肾脏纤维化
靶向肠道微生物群已经显示出预防实验性急性肾损伤（AKI）的希望。但是，这尚未与加速恢复和防止纤维化有关。在这里，我们发现，在小鼠，特别是阿莫西林的严重缺血性肾脏损伤后，用抗生素修饰肠道菌群，加速恢复。这些恢复指数包括增加肾小球效果率，肾脏纤维化的降低以及肾脏促纤维基因表达的降低。阿莫西林被发现会增加粪便，异常和气孔种类，同时显着耗尽的Holdemanella和Anaeroplasma。特别是，阿莫西林处理减少了肾脏CD4 D T细胞，白介素（IL）-17 d CD4 D T细胞和肿瘤坏死因子 - 双负T细胞，而CD8 D T细胞和PD1 D T细胞和PD1 D CD8 D T细胞增加了。阿莫西林还增加了肠道层状CD4 D T细胞，同时减少CD8 D T和IL-17 D CD4 D T细胞。阿莫西林在无菌或CD8降低的小鼠中未加速修复，表现出微生物组和CD8 D T淋巴细胞的依赖性，用于阿莫西林保护作用。但是，阿莫西林在CD4偏二的小鼠中仍然有效。粪便微生物群从阿莫西林治疗的无菌小鼠移植可减少肾纤维化并增加FOXP3 D CD8 D T细胞。阿莫西林预治疗保护小鼠免受肾脏双侧缺血再灌注损伤的保护，而不是顺铂诱导的AKI。因此，严重缺血性AKI后用阿莫西林修改肠道细菌是一种有希望的新型治疗方法，可加速肾脏功能的恢复并减轻AKI的慢性肾脏疾病的发展。
主题：在 SIDI 中插入排除提案和分数整改法令。
关于该对象，需要注意的是，尽管已经在圆形注释中突出显示了它。 n.根据本局 2022 年 10 月 7 日第 22234 号法令，这些教育机构通常会通过挂号电子邮件和电子邮件发送验证过程中发出的成绩更正命令。