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基于石墨烯的纳米球中的缺陷工程增强了氢纳米颗粒的氢进化反应性能
已证明，基于石墨烯的碳材料中的晶格缺陷在改善支持金属催化剂的氢进化反应（她）行为方面起着至关重要的作用。然而，准确地操纵最佳碳结构缺陷的强度和分布仍然是一个重要的挑战。在此，石墨烯纳米球的微观结构（GNS）以缺陷分布和石墨化度的形式通过退火准确地调节。最佳电催化剂（RU@GNS300）是通过在300 C下退火来实现的，在10 mA CM 2的电流密度下，超电势为40 mV，并在1 M KOH的性能测试中效果较高。尤其是Ru@GNS催化剂已在透射电子显微镜的原位退火，以监测其结构演化。结果表明，Ru纳米颗粒的聚集尚未观察到900 C，而碳支持的石墨化度随温度升高而增加。值得注意的是，RU@GNS300的优化电催化活性源自退火诱导的GNS的缺陷。因此，缺陷工程对碳支持的结构优化提供了一种有效的方法来改善她的催化性能。©2020 Elsevier Ltd.保留所有权利。
呼吸障碍的器官模型揭示了由phox2b-parms引起的后脑神经元的图案缺陷
脑干中的逆转录核（RTN）神经元调节对高碳酸高的通气反应。目前尚不清楚Phox2b-多酰氨酸重复突变（PHOX2B -PARMS）如何改变Phox2b和扰动RTN神经元的形成的功能。在这里，我们用人类多能干细胞的RTN样神经元产生了人类脑干器官（HBSO）。单细胞转录组学表明，phox2b+7ala parm的表达改变了后脑神经元的分化轨迹，并阻碍了HBSOS中RTN样神经元的前瞻性。使用无引导的大脑器官（HCO），PHOX2B+ 7ALA PARM中断了刺猬途径和HOX基因失调的Phox2b+神经元的模式。通过互补使用HBSO和HCO与患者和两个突变体在PHOX2B中携带不同多丙氨酸重复的多能干细胞系，我们进一步定义了多苯胺反复的长度与RTN呼吸中心的畸形与RTN呼吸畸形的长度与RTN的畸形与毒素毒素的疾病型模型的潜在模型，并展示了phox2-Persias的潜在模型，该模型构成了phox2b-Parms的强度，该模型繁多了。
有效的张量网络状态的绝热制备
尽管PARP抑制剂（PARPI）现在构成了治疗同源重组有缺陷的癌症的护理标准的一部分，但从头开始并获得了抗性限制了其整体效率。以前，BRCA1-δ11Q剪接变体的过表达已显示出引起PARPI抗性。癌细胞如何实现增加的BRCA1-δ11Q表达尚不清楚。使用具有不同BRCA1突变的同基因细胞，我们表明HuWe1的降低会导致BRCA1-δ11Q和PARPI抗性的水平增加。这种效果是针对能够表达BRCA1-δ11Q的细胞（例如BRCA1外显子11突变细胞），在无法表达BRCA1-δ11Q的BRCA1突变体中也没有看到，也没有在BRCA2突变细胞中看到。以及增加外显子11突变细胞中BRCA1-δ11Q蛋白的水平，Huwe1沉默还恢复了RAD51核灶和铂盐耐药性。HuWe1催化结构域突变。这些结果表明，如何达到BRCA1-δ11Q和PARPI耐药性的水平升高，将HuWe1识别为PARPI耐药性的候选生物标志物，以评估未来的临床试验，并说明某些PARPI耐药机制如何仅在具有特定BRCA1突变的患者中起作用。
量子与经典的机器学习算法用于软件缺陷预测：挑战和机遇
摘要 - 软件缺陷预测是软件质量保证的关键方面，因为它可以早期识别和缓解缺陷，从而降低了软件故障的成本和影响。在过去的几年中，量子计算已成为一种令人兴奋的技术，能够改变多个领域。量子机学习（QML）是其中之一。QML算法比其经典同行可以利用量子计算的能力以更好的效率和有效性解决复杂问题。但是，仍需要探索其在软件工程中对软件缺陷进行应用的研究。在这项研究中，我们通过比较20个软件缺陷数据集中的三种QML和五种经典机器学习（CML）算法的性能来填补研究差距。我们的调查报告了QML与CML算法的综合场景，并确定了预测软件缺陷的表现更好和一致的算法。我们还强调了基于我们在进行此调查时所面临的经验，在实际软件缺陷数据集中采用QML算法的挑战和未来方向。这项研究的发现可以通过使软件系统可靠且无漏洞来帮助从业人员和研究人员进一步进步。索引术语 - Quantum机器学习，支持向量分类器，软件缺陷预测，量子古典级，性能比较
使用基于图像的机器学习方法在纺织行业中的缺陷检测：简短评论
摘要。传统上，用于检测感兴趣要素的计算机视觉解决方案（例如，缺陷）是基于严格的上下文敏感的实现，以解决包含一组明确条件的问题。另一方面，几种机器学习方法证明了它们的概括能力，不仅是为了不断地改善分类，而且还基于基本方面从新示例中学习：从算法设置中分离数据。有关向后传播的发现以及基于图形卡技术建立的进步，可以提高机器学习的进步，这是一个被称为深度学习的子领域的进步，由于人类通常由人类处理的地图和交易知识，它在许多工业领域都变得非常流行，并具有令人难以置信的可伸缩性。织物缺陷检测是已逐渐自动化的手动过程之一，它是上述方法，因为它是质量控制的重要过程。目标是多种多样的：减少人体错误，疲劳，人体工程学问题和相关成本，同时改善所涉及任务的迅速性和准确性，并直接影响利润。遵循纺织行业的特定重点之后，这项工作旨在简要审查缺陷类型和自动化光学检查（AOI）（AOI），主要基于机器学习技术，这些技术已经证明了它们在识别纺织品材料分析中识别异常方面的有效性。基于已知体系结构（例如Alexnet或视觉几何组）（VGG16）等卷积神经网络（CNN），允许在98％以上的精确度上达到准确性。还提供了简短的讨论，并分析了当前表征这一干预领域的状态以及一些未来的挑战。
应用说明 使用 TI Edge AI Studio 在 AM62A 上进行基于视觉 AI 的缺陷检测
AM62A 片上系统 (SoC) 用于构建端到端应用程序，用于制造中的缺陷检测。AM62A 是一种异构处理器，除了用于视频和视觉处理的各种其他加速器外，还配备了 2 TOPS 深度学习加速器和最多四个 Arm ® Cortex ® A53 处理器。各种计算核心和丰富的外设集使 AM62A 成为需要实时高级传感器处理能力的应用的理想选择。本文档介绍了从数据收集、深度学习模型选择、模型训练和模型部署开始构建缺陷检测应用程序的完整过程。它展示了 TI 的 EdgeAI Studio 工具如何简化此过程。介绍了使用 TI 工具对应用程序进行系统级性能分析、资源利用率和功率分析。TI 的 github 存储库中的源代码和分步指南也可供感兴趣的开发人员使用：https://github.com/TexasInstruments/edgeai-gst-apps-defect-detection 。
在母体自身免疫性疾病中没有传导缺陷的回声胎儿心脏：鲜为人知的关联
孕妇中抽象的阳性抗RO/SSA和抗LA/SSB抗体IE与胎儿先天性心脏障碍（CHB）密切相关。增加胎儿心肌心动膜的回声性是孕产妇自身免疫性疾病的鲜为人知的节日之一。在对过去十年（2010- 2019年）在我们的胎儿医学单位的数据的重新观察分析中，我们确定了在第二个妊娠中期的九个胎儿，隔离的九个胎儿，孤立的没有CHB的内部甲虫的回声性增加。在三种情况下，母亲患有预先存在的自发性疾病。评估回声胎儿心脏后，其他人被诊断为阳性自身免疫性抗体。一个胎儿在33周后出现了一级心脏块，而另一个胎儿在演示后三周具有二级心脏块。没有胎儿死亡率。所有人都活出生。一个患有心动过速和心室功能障碍的胎儿在出生后的几天内死亡。两个带有心脏障碍的婴儿都是稳定的，并且在医疗随访中，而其他婴儿则保持无症状。似乎是由影响内部心肌的母体自身抗体引起的胎儿疾病，但会保留传导系统。在具有回声心脏的胎儿中，评估母体自身免疫
缺陷驱动的 Dzyaloshinskii–Moriya 相互作用中厚度可调的二维铁磁体中的磁性 Skyrmions
其中，磁性 skyrmion 正被考虑用作信息载体，它是具有手性边界的纳米级自旋结构。[2] 自 2009 年首次在 MnSi 单晶中实验观察到 skyrmion 以来 [3]，skyrmion 已在多种薄膜系统 [4–8] 以及其他单晶中被发现。[3,9–12] 在同一时期，随着石墨烯单层剥离的成功演示，二维层状材料家族引起了广泛关注。[13] 磁性范德华 (vdW) 晶体的加入为自旋电子学应用打开了大门。几种二维层状磁性材料块体晶体，包括 Cr 2 Ge 2 Te 6、[14] CrI 3、[15] 和 Fe 3 GeTe 2、[16]，已被证明在厚度仅为一个或几个单层时就表现出磁性。前两种材料是绝缘的，而 Fe 3 GeTe 2（FGT）是金属的，因此提供了通过自旋流操纵自旋纹理的可能性。由于表现出强的垂直磁各向异性，并且可以通过改变其化学成分或离子门控来调整其居里温度（T c ），FGT 是一种非常适合自旋电子应用的材料。[16–19]
基因编辑校正器官干细胞衍生的肝细胞样细胞中的尿素周期缺陷
摘要：尿素周期疾病是由于循环的任何基因中遗传的降低而产生的酶。在严重的情况下，目前可用的疗法略有有效，肝脏转移是唯一的明确治疗方法。供体肝可用性甚至可以限制这种疗法。对基于遗传的肝脏疾病的新型治疗剂的识别需要提供可测量的肝功能和表型的模型。干细胞和基因组编辑技术的进步可以为研究基于细胞的遗传疾病以及药物发现平台提供模型。本报告展示了一种实用且广泛的方法，其中包括从患有尿素周期缺陷的患者中成功重新编程的体细胞，其遗传校正和分化为肝癌，以及随后的遗传和表型变化在编辑的细胞中与缺陷一致的遗传和表型变化。虽然很少见，但仍有大量其他基于遗传的肝脏疾病。此处描述的方法可应用于广泛的范围和大量患有这些肝病的患者，可以用作体外模型，并确定成功的基于细胞的治疗的策略。
内质网前胶原储存缺陷，无偶联未折叠蛋白反应，导致早熟性关节炎
胶原病是一组临床表现各异的疾病，由胶原折叠和分泌缺陷引起。例如，编码胶原 II 型（软骨中的主要胶原）的基因突变可导致各种软骨发育不良。一个例子是原胶原 II 中的 Gly1170Ser 替代，它会导致早熟的骨关节炎。在这里，我们从生化和机制上描述了这种疾病的基于诱导多能干细胞的软骨模型，包括杂合和纯合基因型。我们发现 Gly1170Ser 原胶原 II 折叠和分泌速度特别慢。相反，原胶原 II 在细胞内积累，与内质网 (ER) 储存障碍一致。可能是由于胶原三螺旋的独特特征，这种积累无法被未折叠蛋白反应识别。 Gly1170Ser 前胶原 II 与特定 ER 蛋白稳态网络成分的相互作用程度比野生型更大，这与它的缓慢折叠一致。这些发现为这种疾病的病因提供了机制上的解释。此外，易于扩展的软骨模型将能够快速测试治疗策略以恢复胶原病中的蛋白稳态。