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对下一代心脏阀应用的人体组织工程矩阵的多尺度分析
欧洲国家的目标是在本世纪中叶之前实现净零CO 2排放。因此，欧洲能源系统，尤其是电力系统必须发生重大变化。脱碳需要越来越多的迁移率和加热部门的电气化，这使电保留在通往净零CO 2排放的路径上的核心作用。但是，要满足排放靶标，电力供应必须起源于低排放的产生来源。根据Tyndp 2018的情况，预计欧洲的电力供应将主要来自可再生能源转换器，从而引入了能源系统的新挑战。由于可再生能源的季节性，包括瑞士在内的大多数欧洲国家都将面临电力系统供应的季节性失衡。根据缺乏电力的国家的国家能源战略，应涵盖其邻国进口供应的短缺。这项研究评估了不同平衡区域和高度可再生能源系统之间的并发赤字和剩余情况。因此，根据已出版的场景，通过分析瑞士及其邻国奥地利，德国，法国和意大利的案件来确定可能的不可行的能量平衡。结果表明，瑞士及其邻国尤其是在冬季，存在同时存在的赤字情况。因此，该分析的结果挑战了当前的能源策略，并旨在达到瑞士和欧洲的净零CO 2排放。
硅碳化物MOSFET中的短路鲁棒性和载体寿命
抽象注意力缺陷多动症（ADHD）是一种神经发育多基因疾病，影响了世界各地5％以上的儿童和青少年。遗传和环境因素在ADHD病因中起着重要作用，这导致了整个人群中广泛的临床结果和生物学表型。与同龄人的对照相比，患者通常发现了4年滞后的大脑成熟延迟。细胞生长率的可能差异可能反映了多动症患者的临床观察结果。但是，仍未阐明细胞机制。为了检验这一假设，我们分析了诱导多能干细胞（IPSC）和神经干细胞（NSC）的增殖，这些细胞（NSC）源自男性儿童和诊断为ADHD的男孩和青少年（使用多基因风险评分评估），以及其相应的对照组。在当前的试点研究中，值得注意的是，ADHD组的NSC繁殖小于对照，而在IPSC发育阶段没有发现差异。我们来自两种不同的增殖方法的结果表明，患者发现的功能和结构延迟可能与这些体外表型差异有关，但从明显的神经发育阶段开始。这些发现是多动症疾病建模领域的第一个发现，对于更好地了解该疾病的病理生理可能至关重要。
基因替代可以改善小鼠和人类模型的细胞周期蛋白依赖激酶样5疾病
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欧洲水的弹性战略 - 解决实施和执行赤字
另一个污染问题是地表水和地下水中的持久性，移动和有毒物质。分析技术的最新进展揭示了在水生环境中忽略了高度移动有机化合物的存在，其中许多化合物是持久性且可能有毒的，或可以转化为具有潜在危险性质的代谢物和 /或副产品。这些化合物在饮用水生产过程中可能不会完全去除，因此，甚至不应进入饮用水，例如地表水或地下水。策略是对地表水和地下水观察表的及时和灵活调整以及优先物质清单所必需的 - 但观察者担心在当前运行的三轨道污染欧洲淡水的优先物质列表中，这些标准的标准甚至可能会被削弱。
雌性小鼠在产前暴露于丙戊酸表现出复杂的社会行为缺陷
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，主要由社会交流中的缺陷以及刻板印象和限制的行为和利益，男性对女性偏见为4.2/1。使用广泛实施的三核测试程序，通常在男性和女性中很少分析ASD动物模型中的社会行为。在这里，我们实施了一个新的程序，即实时鼠标跟踪器（LMT），结合了人工智能，机器学习程序和行为指标。，我们在胚胎第12.5天在产前暴露于丙戊酸（VPA）（450 mg/kg）的小鼠上使用了它，这是我们以前已广泛表征的广泛认识和有效的ASD模型。我们专注于雌性小鼠后代，在这种情况下，在使用3-CT程序时很少有社会缺陷被记录。我们记录了与这些小鼠的社会行为有关的几个参数，在四只雌性小鼠组中连续三天持续三天。对4例使用相同治疗（4个盐水或4个VPA）或不同治疗方法（3盐水和1个VPA）组进行了比较。我们报告说，VPA女性显示出几种类型的社会缺陷，这些缺陷在本质上和随时间而言是不同的。当VPA小鼠与盐碱小鼠一起放置在LMT中时，它们的社会缺陷最早在实验开始时就显示出显着改善，在实验的整个过程中最多可持续3天。我们的发现表明，ASD可能在女性中被诊断出来。他们还暗示，与典型个体的存在可以改善与ASD相关的社会缺陷。
长卵巢认知障碍和男性生殖激素缺陷可能源于GNRH神经元死亡
一个大学。里尔，INSERM，CHU LILLE，LILLE神经科学与认知，UMR-S 1172，Estalz，Lille，法国，法国B部内分泌学和调查医学，伦敦帝国学院，伦敦，英国伦敦，英国C CHU LILLE，病理学系，中心病原学，法国D Cimus d Cimus d Cimus d Cimus d cimus de santia deia deia compertela，santiago dea compastela西班牙E吕贝克大学实验和临床药理学和毒理学研究所Digestivas（Ciberehd），西班牙马德里，马德里郡H H Chu Lille，妇科与妇产部，珍妮·德·弗兰德雷斯医院，F-59000，法国I Lille，I I I Neurobiology的实验室，实验性医学，实验性医学研究所。Lille, Inserm, CHU Lille, Service de Médecine Intensive Réanimation, U1190, EGID, F-59000 Lille, France k University Lille, Inserm, CHU Lille, Centre d ' investigation Clinique (CIC) 1403, F-59000, Lille, France l LICORNE Study Group, CHU Lille, Lille, France m Department of Experimental and Clinical Medicine, University of意大利佛罗伦萨，意大利n chu Lille，新生儿学系，HôpitalJeanne de Flandre，FHU，FHU 1000天，F -59000，F -59000，法国O大学里尔，CNR，CNRS，CNRS，INSERM，INSERM，INSERM，CHU LILLE，INSERM，CHU LILLE，INTERUR DE LILLE Lille，Service de Biochimie et hormonologie，Center de Biologie Pathologie，Lille，法国Q Univ。里尔，Inserm U1285，Chu Lille，复苏杆，CNRS，UMR 8576 -UGSF -UGSF-结构和功能性糖生物学单元，F -59000，法国里尔，法国Rille，内分泌学部，内分泌学系，帝国大学医疗保健NHS NHS NHS NHS NHS NHS Trust，伦敦，英国王后，英国王后，建筑801A，drio niria diveria，b. 48160，deria，488160，deria>
小胶质细胞介导的突触修剪作为神经发育障碍的关键缺陷：炒作还是希望？ Mordelt，A。; Witte，L.D。 DE 2023，文章 /信函< / div>
摘要在该领域达成共识，即小胶质细胞在神经发育过程中起着杰出作用，例如突触修剪和神经元网络成熟。因此，出现了当前将小胶质细胞缺陷与神经发育障碍（NDDS）相关的动量。这个概念受啮齿动物的研究和临床数据的挑战。有趣的是，小胶质细胞的数量减少或小胶质细胞功能不一定会导致明显的NDD表型，而神经精神病症状似乎主要在成年期发展。因此，仍然开放讨论小胶质细胞是否确实是健康神经发育必不可少的。在这里，我们批判性地讨论了小胶质细胞在突触修剪中的作用，并突出区域和年龄依赖性。我们提出了在NDD的背景下的小胶质细胞介导的突触修剪的更新模型，并讨论了针对这些疾病治疗这些疾病的小胶质细胞的潜力。
1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11-HSD1活性引起的，这是由高葡萄糖浓度而不是胰岛素缺乏症上调
手稿编号：23 0026标题：具有1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11β-HSD1活性引起的，由高葡萄糖浓度而不是胰岛素不足作者上调：朱莉·布罗索德（Julie Brossaud）：朱莉·布罗斯（Julie Brossaud） Helbling，Scott P Webster，Brian R Walker，Xavier Fioramonti，Guillaume Ferreira 1，Pascal Barat 1,5，Jean-BenoîtCorcuff1,2，Marie-Pierre Moisan对作者的Note to Wenter Boxess列出了下表中的作者一般疑问，其中详细列出了一般的Queries in Contressces in Contresscemes。
通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作
抽象肥胖与神经认知功能障碍有关，包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时，这尤其令人担忧，这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中，我们最近报道说，在周期期间，通过腹侧海马（VHPC）的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食（HFD）摄入诱导的记忆障碍。在这里，我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法，以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核（NAC）或内侧前额叶皮层（NAC）或内侧前额叶皮层（MPFC）使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活，并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。 相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
量表，新颖壁ches的高分辨率微生物分析
（2）都柏林三一学院心理学学院（3）都柏林三一学院三一学院神经科学研究所（4）加利福尼亚大学伯克利分校的心理学系伯克利分校的抽象焦虑与额叶执行功能的缺陷有着牢固的联系。然而，尽管焦虑在学习任务方面的表现受损也与焦虑有关，但焦虑症中强化学习（RL）障碍的计算研究却产生了不同的结果。WM过程会导致与RL过程并行的学习行为，并调节有效的学习率随负载的函数。但是，WM过程通常没有在焦虑和RL的研究中进行建模。在当前的研究中，我们利用了一个实验范式（RLWM），该范式使用多个刺激集尺寸来操纵WM和RL过程在增强学习和保留任务中的相对贡献。使用交互式RL和WM过程的计算模型，我们研究了通过RL或WM中的缺陷来影响生理或认知焦虑症的个体差异。升高的生理学，但没有认知，焦虑评分与所有设置大小的学习和保留测试过程中的表现差异很强。在计算上，较高的生理焦虑评分与降低的学习率和WM衰减率提高显着相关。为了强调对WM对学习的贡献的重要性，我们考虑了在没有WM模块的情况下拟合RL模型的效果。在这里，我们发现，在考虑的10个仅RL模型中的9个中的9个中，至少将较高生理焦虑的学习绩效降低至至少部分错误地归因于随机决策噪声。这些发现揭示了在焦虑中学习的双重过程障碍，这与比认知焦虑表型更生理有关。更广泛地说，这项工作还表明，在研究与心理病理学相关的学习缺陷时，会计WM对RL的贡献的重要性。引言我们从世界经验中学习的能力是成功决策和最终生存的关键要素。以及精神病理学的其他方面，焦虑与学习障碍有关，包括学习较慢和表现降低（1）。增强学习模型（RL;（2）已成功地用于研究跨动物和人类学习的认知机制。将这项工作扩展到临床领域，RL模型已用于研究心理病理学对学习的影响（3）。在这里，关于确切的精确