收件人:相关方 发件人:Anita Dunn 和 Mike Donilon 日期:2023 年 6 月 26 日,星期一 主题:拜登经济学正在改变失败的涓滴政策并改变我们的经济——并且受到绝大多数美国人的强烈支持 拜登总统在 2020 年竞选时承诺重建美国的中产阶级——并创建一个为长期被忽视和落后的家庭和社区服务的经济。 拜登总统在上任时就面临着迫在眉睫的经济危机,但他也意识到,仅仅回到疫情前的经济是不够的,这种经济带有数十年失败的涓滴政策的伤痕——在这种经济中,企业和富人获得大规模减税,而对美国人民的关键投资却被蚕食,工厂被关闭,好工作被转移到海外,整个社区被掏空,失去了希望和尊严,中产阶级生活的标志越来越遥不可及。这是国会共和党人至今仍在推行的经济议程。在总统签署防止灾难性违约的两党预算协议几周后,国会共和党人又开始为偏向富人和大公司的减税奠定基础,这将使赤字增加 3 万亿美元以上。总统上任时秉持着长期坚持的、根本不同的经济愿景——他决心翻开过去失败的涓滴政策的新篇章。两年后,有明确而有力的证据表明,拜登经济学既是一项取得成果的成功经济战略,也是绝大多数美国人大力支持的方法。拜登经济学植根于一个简单的理念,即我们需要从中部向外、从下往上发展经济——而不是自上而下。在这个经济中,我们在美国创造更多,赋予美国工人权力并对其进行投资,并促进竞争以降低工薪家庭的成本。实施这一经济愿景和计划——并果断地翻开涓滴经济时代的新篇章——一直是拜登总统任期内的决定性项目。周三,拜登总统将在芝加哥发表重要讲话,强调他的通过扩大中产阶级来发展经济的战略如何为美国人民带来利益。在未来的几周和几个月里,总统、内阁成员和政府高级官员将继续在全国各地奔走,直接向美国人民宣传拜登经济学和总统的“投资美国”议程,并呼吁那些想通过重拾过去失败的涓滴政策来拖累我们国家倒退的人。为了启动这一冲刺,拜登总统今天将宣布向所有 50 个州、领地和领地提供超过 400 亿美元的基础设施资金。以及哥伦比亚特区,让美国每个人都能享受到价格合理的高速互联网。就像富兰克林·德拉诺·罗斯福通过农村电气化法案将电力供应到美国的每个家庭一样,这一声明是拜登总统为全国工薪阶层和中产阶级家庭直接提供投资、就业和机会的更广泛努力的一部分。
自闭症谱系障碍(ASD)已被广泛认为是一种复杂的神经发育障碍,其特征是在生命早期开始出现的社会效力和沟通词。虽然ASD的神经机制仍然难以捉摸,但来自磁共振成像(MRI)研究的一致且鲁棒的发现表明,ASD个体中脑结构的非典型和动态神经发育轨迹,即早期的大脑早期生长和较慢的大脑发育较晚(1-4)。实际上,在横断面(5-9)和纵向研究(10)中,来自多个独立样本的发现,支持了2-6岁ASD年龄2至6岁的幼儿的早期大脑过度生长理论。此外,许多研究表明,ASD儿童的早期大脑过度生长异常,大脑区域范围广泛。一项荟萃分析报告说,右角回,右下角的颞下回(ITG),左上和中额回,左侧和左前回,左下角,左下角和左下胸部回去(11),ASD患有明显的灰质(GM)体积显着增加(GM)体积。另一项荟萃分析报告说,双侧梭形回,右扣带回和岛的GM体积增加,患有ASD的儿童和青少年(12)。最近对一群ASD 3-7岁儿童的一项研究发现,左颞回和左中心回和左中心回的GM体积较大(8)。但是,与对照组相比,一些研究发现ASD的幼儿的总脑部或区域脑体积没有差异(13-16)。例如,Retico等人的研究。Wang等。Wang等。这些差异可能是由于样本大小,年龄范围和人群的不同,因此仍然需要进一步的研究来阐明ASD幼儿的基本神经解剖学基础。有人提出,ASD是一种产前多阶段的多阶段多疾病,始于第一个孕期,在第二和第三个三个阶段以及产后阶段(17,18)继续进行,因此从一开始就导致语言和社会能力的非典型轨迹。的确,与典型发展的(TD)幼儿和ASD儿童相比,语言结果较差的ASD儿童具有非典型的皮质模式,这可以在生命的第一年中识别出来(19)。还发现早期语言和社会定义的神经相关性与语言相关区域之间的异常杂膜间功能连通性有关(20),语言区域的神经激活减少(21 - 23)以及默认模式网络和视觉网络之间的异常连接模式(24,24,25)。尽管证据仍然有限,但一些研究检查了ASD幼儿非典型大脑结构的行为相关性。(16)鉴定出双侧上额回,双侧上颞回和双侧前后的GM体积增加,但是这些GM体积变化与ASD症状的严重程度并不相关。(8)研究了ASD患有ASD的幼儿的大脑结构改变与核心症状之间的关系,但没有发现改变大脑区域的GM体积与ASD症状的严重程度之间的任何显着相关性。使用变化的大脑区域作为种子区域进行功能连通性分析时,连通性程度
1。Faraone SV,Asherson P,Banaschewski T等。注意 - 赤字/疾病障碍。nat rev:dis primers。2015; 1:15020。 doi:10。1038/nrdp.2015.20 2。Murray AL,Obsuth I,Zirk-Sadowski J,Ribeaud D,EisnerM。多动症症状与反应性与反应性侵略性之间的发展关系。j的疾病。2020; 24(12):1701-1710。doi:10.1177/10870547166666323 3。Neumann A,Walton E,Alemany S等。 从出生到学龄的DNA甲基化与ADHD症状之间的关联:一种显着的荟萃分析。 翻译精神病学。 2020; 10:398。 4。 Hamza M,Halayem S,Bourgou S,Daoud M,Charfi F,Belhadj A. Epi-Epi-Genetics and ADHD:迈向疾病发病机理的综合方法。 J Atten Disord。 2019; 23:655-664。 5。VanDongen J,Zilh〜Ao nr,Sugden K等。 成年人注意力缺陷/多动症症状的整个表观基因组的关联研究。 生物精神病学。 2019; 86:599-607。 6。 Walton E,Pingault J-B,Cecil Cam等。 ADHD症状轨迹的表观遗传分析:一项前瞻性,全甲基化的研究。 MOL PESHITHITRY。 2017; 22:250-256。 7。 sporns O. 人类连接:起源和挑战。 神经图像。 2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.023Neumann A,Walton E,Alemany S等。从出生到学龄的DNA甲基化与ADHD症状之间的关联:一种显着的荟萃分析。翻译精神病学。2020; 10:398。4。Hamza M,Halayem S,Bourgou S,Daoud M,Charfi F,Belhadj A. Epi-Epi-Genetics and ADHD:迈向疾病发病机理的综合方法。J Atten Disord。2019; 23:655-664。 5。VanDongen J,Zilh〜Ao nr,Sugden K等。 成年人注意力缺陷/多动症症状的整个表观基因组的关联研究。 生物精神病学。 2019; 86:599-607。 6。 Walton E,Pingault J-B,Cecil Cam等。 ADHD症状轨迹的表观遗传分析:一项前瞻性,全甲基化的研究。 MOL PESHITHITRY。 2017; 22:250-256。 7。 sporns O. 人类连接:起源和挑战。 神经图像。 2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.0232019; 23:655-664。5。VanDongen J,Zilh〜Ao nr,Sugden K等。成年人注意力缺陷/多动症症状的整个表观基因组的关联研究。生物精神病学。2019; 86:599-607。 6。 Walton E,Pingault J-B,Cecil Cam等。 ADHD症状轨迹的表观遗传分析:一项前瞻性,全甲基化的研究。 MOL PESHITHITRY。 2017; 22:250-256。 7。 sporns O. 人类连接:起源和挑战。 神经图像。 2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.0232019; 86:599-607。6。Walton E,Pingault J-B,Cecil Cam等。 ADHD症状轨迹的表观遗传分析:一项前瞻性,全甲基化的研究。 MOL PESHITHITRY。 2017; 22:250-256。 7。 sporns O. 人类连接:起源和挑战。 神经图像。 2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.023Walton E,Pingault J-B,Cecil Cam等。ADHD症状轨迹的表观遗传分析:一项前瞻性,全甲基化的研究。 MOL PESHITHITRY。 2017; 22:250-256。 7。 sporns O. 人类连接:起源和挑战。 神经图像。 2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.023ADHD症状轨迹的表观遗传分析:一项前瞻性,全甲基化的研究。MOL PESHITHITRY。2017; 22:250-256。 7。 sporns O. 人类连接:起源和挑战。 神经图像。 2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.0232017; 22:250-256。7。sporns O.人类连接:起源和挑战。神经图像。2013a; 80:53-61。 doi:10.1016/j.neuroimage.2013.03.023
源自晚期妊娠感染的摘要母体免疫激活(MIA),如妊娠膜炎中所见,在后代中神经发育缺陷的风险显着增加。通过补充母体益生菌来操纵早期菌群已被证明是改善预后的有效手段。但是,这些机制尚不清楚。在这项研究中,我们证明了MIA通过将怀孕的大坝暴露于脂多糖(LPS)的模型中,诱导了血管欠发达,在prewean Prewean时代,血管的渗透性和星形胶质细胞增长增加。BBB生命早期的发育和功能赤字在以后的生活中会损害空间学习。limosilactobacillus reuteri(L. reuteri)从出生时开始补充了BBB欠发达和功能障碍相关的认知功能。母体L. Reuteri介导的后代微生物通讯和代谢反应的β多样性的改变提供了促进BBB完整性和长期神经发育结果的机制和潜在目标。
2型糖尿病(T2DM)与骨骼质量无关的骨折风险增加有关。这种增加的骨折风险的确切起源仍未得到充分理解。使用多基因糖尿病大鼠模型,同步辐射微型计算层析成像(SR µ CT)以及原位扫描电子显微镜(SEM)断裂韧性,我们将显微镜的变化与糖尿病比股骨的韧性和材料特性相关联。糖尿病大鼠模型(ZDSD)显示出隔夜禁食高血糖和增加年龄的含量。此外,我们测量了糖尿病大鼠中产物后特性和韧性的损害。在该ZDSD模型中也影响了皮质几何形状和孔隙率。我们测量了与lacunar体积减少相关的骨细胞lacunar密度的降低。此外,我们发现运河密度降低,同时保持类似的管直径。这些结果表明糖尿病会损害骨骼重塑,从而影响骨骼微观。由于运河和空隙也与外在的韧性机制有关,因此我们将韧性下降归因于这些微观结构的变化。总而言之,我们表明lacunae和运河密度的变化以及年龄的积累,降低了T2DM大鼠骨的韧性。
反复暴露于压力(慢性压力)会导致循环皮质醇水平过高,并对各种认知功能(包括长期记忆和导航)产生不利影响。然而,慢性压力是否会影响路径整合仍是一个悬而未决的问题,路径整合是一种导航策略,可能依赖于内侧内嗅皮层中网格细胞的功能。内嗅皮层是内侧颞叶的一个大脑区域,其中包含多种参与空间导航(和情景记忆)的细胞类型,以及大量皮质类固醇受体,使其成为皮质醇效应的潜在靶点。在这里,我们的目标是研究慢性压力与路径整合表现之间的关联。我们通过头发皮质醇浓度(生理测量)和感知压力问卷(主观测量)评估了 52 名年龄在 22 至 65 岁之间的女性参与者的慢性压力。使用虚拟归巢任务测量路径整合。线性混合模型揭示了与慢性压力相关的选择性损伤,这些损伤取决于错误类型和环境特征。当关注路径整合任务中的距离估计时,我们观察到与毛发皮质醇浓度的显著关系,这表明路径整合受损,尤其是在毛发皮质醇浓度高的参与者的难度较高的试验中。这种关系尤其出现在没有空间线索(边界或地标)的情况下,尤其是在报告主观经历高水平慢性压力的参与者中。这些发现符合慢性压力损害路径整合的假设,可能是通过影响内嗅网格细胞系统来实现的。
1约翰·霍普金斯大学医学院,巴尔的摩,马里兰州2号医学系,约翰·霍普金斯大学医学院临床药理学系,巴尔的摩,马里兰州巴尔的摩大学医学院3神经变性和干细胞计划,约翰·霍普克斯大学医学院,巴尔蒂群岛医学院,约翰·霍尔斯特大学,约翰·霍尔斯特·霍尔斯特,约翰马里兰州,马里兰大学药学系5号,马里兰州巴尔的摩大学药学院,马里兰州,马里兰州6号,加利福尼亚大学伯克利分校化学系6加利福尼亚州伯克利,约翰·霍普金斯大学医学院,马里兰州巴尔的摩的约翰·霍普金斯大学医学院神经科学系10号。美利坚合众国
“天然气在能源领域占有特殊地位,是经济和环境的纽带。天然气储量丰富、易得且价格实惠……它为那些尚未准备好戒掉碳氢化合物但对更环保的燃料形式感兴趣的人弥补了差距”
在这项研究中,我们的主要贡献是调查哪些大脑区域和EEG浪潮提供了与其他合并症和医疗治疗无关的ADHD症状的最强提示。为了实现这一目标,我们首先找到了一个高度准确的分类器,并观察到来自脑电图的各种渠道的数据得分的置换重要性得分。据我们所知,这是第一项使用机器学习来探索来自大脑不同区域ADHD症状的EEG信号的变化的非临床研究。本文的其余部分如下:在第2节中,我们描述了我们在实验中使用的材料和方法。在第3节中,我们提出了实验结果。我们进一步详细介绍了我们的结果,并在第4节中讨论了研究的未来方面。我们在第5节中得出结论。