XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemdeficits
基因替代可以改善小鼠和人类模型的细胞周期蛋白依赖激酶样5疾病
在发布政策中指定了此版本的手稿的重复使用条款和条件。可根据创意共享许可提供的作品可根据所述许可条款和条件使用。有关所有使用条款和更多信息，请参见发布者的网站。
雌性小鼠在产前暴露于丙戊酸表现出复杂的社会行为缺陷
自闭症谱系障碍（ASD）是一种神经发育障碍，主要由社会交流中的缺陷以及刻板印象和限制的行为和利益，男性对女性偏见为4.2/1。使用广泛实施的三核测试程序，通常在男性和女性中很少分析ASD动物模型中的社会行为。在这里，我们实施了一个新的程序，即实时鼠标跟踪器（LMT），结合了人工智能，机器学习程序和行为指标。，我们在胚胎第12.5天在产前暴露于丙戊酸（VPA）（450 mg/kg）的小鼠上使用了它，这是我们以前已广泛表征的广泛认识和有效的ASD模型。我们专注于雌性小鼠后代，在这种情况下，在使用3-CT程序时很少有社会缺陷被记录。我们记录了与这些小鼠的社会行为有关的几个参数，在四只雌性小鼠组中连续三天持续三天。对4例使用相同治疗（4个盐水或4个VPA）或不同治疗方法（3盐水和1个VPA）组进行了比较。我们报告说，VPA女性显示出几种类型的社会缺陷，这些缺陷在本质上和随时间而言是不同的。当VPA小鼠与盐碱小鼠一起放置在LMT中时，它们的社会缺陷最早在实验开始时就显示出显着改善，在实验的整个过程中最多可持续3天。我们的发现表明，ASD可能在女性中被诊断出来。他们还暗示，与典型个体的存在可以改善与ASD相关的社会缺陷。
长卵巢认知障碍和男性生殖激素缺陷可能源于GNRH神经元死亡
一个大学。里尔，INSERM，CHU LILLE，LILLE神经科学与认知，UMR-S 1172，Estalz，Lille，法国，法国B部内分泌学和调查医学，伦敦帝国学院，伦敦，英国伦敦，英国C CHU LILLE，病理学系，中心病原学，法国D Cimus d Cimus d Cimus d Cimus d cimus de santia deia deia compertela，santiago dea compastela西班牙E吕贝克大学实验和临床药理学和毒理学研究所Digestivas（Ciberehd），西班牙马德里，马德里郡H H Chu Lille，妇科与妇产部，珍妮·德·弗兰德雷斯医院，F-59000，法国I Lille，I I I Neurobiology的实验室，实验性医学，实验性医学研究所。Lille, Inserm, CHU Lille, Service de Médecine Intensive Réanimation, U1190, EGID, F-59000 Lille, France k University Lille, Inserm, CHU Lille, Centre d ' investigation Clinique (CIC) 1403, F-59000, Lille, France l LICORNE Study Group, CHU Lille, Lille, France m Department of Experimental and Clinical Medicine, University of意大利佛罗伦萨，意大利n chu Lille，新生儿学系，HôpitalJeanne de Flandre，FHU，FHU 1000天，F -59000，F -59000，法国O大学里尔，CNR，CNRS，CNRS，INSERM，INSERM，INSERM，CHU LILLE，INSERM，CHU LILLE，INTERUR DE LILLE Lille，Service de Biochimie et hormonologie，Center de Biologie Pathologie，Lille，法国Q Univ。里尔，Inserm U1285，Chu Lille，复苏杆，CNRS，UMR 8576 -UGSF -UGSF-结构和功能性糖生物学单元，F -59000，法国里尔，法国Rille，内分泌学部，内分泌学系，帝国大学医疗保健NHS NHS NHS NHS NHS NHS Trust，伦敦，英国王后，英国王后，建筑801A，drio niria diveria，b. 48160，deria，488160，deria>
1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11-HSD1活性引起的，这是由高葡萄糖浓度而不是胰岛素缺乏症上调
手稿编号：23 0026标题：具有1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11β-HSD1活性引起的，由高葡萄糖浓度而不是胰岛素不足作者上调：朱莉·布罗索德（Julie Brossaud）：朱莉·布罗斯（Julie Brossaud） Helbling，Scott P Webster，Brian R Walker，Xavier Fioramonti，Guillaume Ferreira 1，Pascal Barat 1,5，Jean-BenoîtCorcuff1,2，Marie-Pierre Moisan对作者的Note to Wenter Boxess列出了下表中的作者一般疑问，其中详细列出了一般的Queries in Contressces in Contresscemes。
通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作
抽象肥胖与神经认知功能障碍有关，包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时，这尤其令人担忧，这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中，我们最近报道说，在周期期间，通过腹侧海马（VHPC）的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食（HFD）摄入诱导的记忆障碍。在这里，我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法，以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核（NAC）或内侧前额叶皮层（NAC）或内侧前额叶皮层（MPFC）使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活，并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。 相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
量表，新颖壁ches的高分辨率微生物分析
（2）都柏林三一学院心理学学院（3）都柏林三一学院三一学院神经科学研究所（4）加利福尼亚大学伯克利分校的心理学系伯克利分校的抽象焦虑与额叶执行功能的缺陷有着牢固的联系。然而，尽管焦虑在学习任务方面的表现受损也与焦虑有关，但焦虑症中强化学习（RL）障碍的计算研究却产生了不同的结果。WM过程会导致与RL过程并行的学习行为，并调节有效的学习率随负载的函数。但是，WM过程通常没有在焦虑和RL的研究中进行建模。在当前的研究中，我们利用了一个实验范式（RLWM），该范式使用多个刺激集尺寸来操纵WM和RL过程在增强学习和保留任务中的相对贡献。使用交互式RL和WM过程的计算模型，我们研究了通过RL或WM中的缺陷来影响生理或认知焦虑症的个体差异。升高的生理学，但没有认知，焦虑评分与所有设置大小的学习和保留测试过程中的表现差异很强。在计算上，较高的生理焦虑评分与降低的学习率和WM衰减率提高显着相关。为了强调对WM对学习的贡献的重要性，我们考虑了在没有WM模块的情况下拟合RL模型的效果。在这里，我们发现，在考虑的10个仅RL模型中的9个中的9个中，至少将较高生理焦虑的学习绩效降低至至少部分错误地归因于随机决策噪声。这些发现揭示了在焦虑中学习的双重过程障碍，这与比认知焦虑表型更生理有关。更广泛地说，这项工作还表明，在研究与心理病理学相关的学习缺陷时，会计WM对RL的贡献的重要性。引言我们从世界经验中学习的能力是成功决策和最终生存的关键要素。以及精神病理学的其他方面，焦虑与学习障碍有关，包括学习较慢和表现降低（1）。增强学习模型（RL;（2）已成功地用于研究跨动物和人类学习的认知机制。将这项工作扩展到临床领域，RL模型已用于研究心理病理学对学习的影响（3）。在这里，关于确切的精确
在艾滋病毒患者的数字符号替代测试期间改变了角回的激活：超越信息处理速度缺陷
信息速度处理（SIP）通常在艾滋病毒（PLWH）的人中受损，通常通过测试进行评估，例如数字符号（DS）和符号搜索，这些测试也依赖于运动和执行功能。这项研究旨在使用MRI适应的数字符号替代测试（MDSST）将SIP缺陷与PLWH中的其他认知障碍分解。五十七个PLWH（34.7±11.2岁）和50名没有HIV的年龄匹配的人（PLWOH，31.8±9.9岁）完成了标准化的神经心理学测试和MDSST。的行为表现和大脑激活，并在群体分化的脑激活和认知结构域的临床评级之间提出了相关性。结果表明，PLWH在DS和符号搜索中的性能较差，响应较少，并且在MDSST中的响应较慢，并且性能与SIP和Motor评分相关。值得注意的是，与PLWOH相比，PLWH表现出更大的注意力缺陷，而不是在SIP或运动中。PLWH还表现出更大的原发性运动皮层激活和右角回激活的降低。这些发现表明，PLWH中与SIP相关的测试的性能较慢，可能部分与异常的视觉空间注意力有关，这反映在角度回去激活的降低反映的情况下，较高的运动皮层激活潜在地用作补偿机制。未来的研究应探讨在更严重受影响的PLWH中涉及SIP涉及的前额叶区域是否受到损害。
反义寡核苷酸可作为 1 型强直性肌营养不良症中观察到的脑功能障碍的潜在治疗方法
强直性肌营养不良症，或 1 型强直性肌营养不良症 (DM1)，是一种多系统性疾病，是成人最常见的肌营养不良症。它不仅影响肌肉，还影响许多器官，包括大脑。脑损伤包括认知缺陷、白天嗜睡以及视觉空间和记忆功能丧失。具有 CUG 重复的突变转录本的表达导致毒性 mRNA 功能的增强。反义寡核苷酸 (ASO) 策略治疗 DM1 脑缺陷的局限性在于 ASO 在全身给药后不会穿过血脑屏障，这表明应考虑其他给药方法。ASO 技术已成为开发多种人类疾病潜在新疗法的有力工具，其潜力已在最近的临床试验中得到证实。使用 IONIS 486178 ASO 靶向来自 DM1 患者人类诱导性多能干细胞的神经细胞中的 DMPK mRNA，可消除 CUG 扩增灶，实现 MBNL1/2 的核重新分布，并纠正异常剪接。在 DMSXL 小鼠脑室内注射 IONIS 486178 ASO 可使不同脑区中突变型 DMPK mRNA 的水平降低高达 70%。它还可逆转新生儿给药后的行为异常。本研究表明，IONIS 486178 ASO 靶向脑中的突变型 DMPK mRNA，并强烈支持基于鞘内注射 ASO 治疗 DM1 患者的可行性。
雌性小鼠中MAP6赤字，母体分离和MK801的组合：具有认知缺陷的神经发育障碍的3次动物模型
Solenn Percelay，Thomas Freret，Nicole Turnbull，Valentine Bouet，Michel Boulouard。雌性小鼠中MAP6赤字，母体分离和MK801的组合：一种具有认知缺陷的神经发育障碍的3次动物模型。行为脑研究，2021，413，101016/j.bbr.2021.113473。hal-04316243
HDAC抑制剂可以改善MECP2308/Y小鼠Rett综合征模型中的行为缺陷
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。