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金融挑战和结构性赤字研讨会
Mike 已在高等教育领导岗位上工作了 40 年，担任过包括发展、招生管理、学生和学术事务、规划和营销等职务。他于 2022 年完成了 15 年的罗阿诺克学院校长服务，目前担任学术搜索高级执行教练。在卸任校长之前，他曾担任 CIC 董事会成员，担任董事会主席 6 个月。他目前是奥格斯堡大学董事会和教育与机构保险管理委员会成员。他的本科和研究生学习分别在维克森林大学 (Wake Forest University) 学习历史和咨询。后来，他在新罕布什尔大学 (University of New Hampshire) 获得了咨询学高级研究生学位。他曾为许多学院提供发展、董事会关系、招生管理和战略规划方面的咨询服务。他坚信独立的高等教育机构及其对学生和社会的变革性影响。
人造甜味剂与可遗传的学习缺陷有关，...
Aspartame是一种人造甜味剂，用于各种产品，从减肥饮料到烘焙食品，口香糖甚至牙膏。添加剂已被FDA批准用于食品和饮料，但研究发现，阿斯巴甜与一系列健康问题有关，包括2型糖尿病，肥胖，情绪和行为障碍，荷尔蒙的破坏和对DNA的损害。，尽管通常认为该产品在低剂量下是安全的，但世界卫生组织在7月表示，甜味剂可能会“可能”引起癌症。在8月31日发表在《自然科学报告》杂志上的一项最近的一项研究中，佛罗里达州立大学的研究人员发现，即使在持续的时期中，即使是低剂量的阿斯巴甜，也可能导致空间学习和记忆缺陷，至少在小鼠中。“我们对小鼠的施用了一定剂量的阿斯巴甜，这相当于FDA规定的剂量的约10％至15％，作为人类最大的安全每日摄入量（每天每公斤每公斤50毫克的体重），“ Co-author Prade prade ann ann ann ann ann
现收现付立法的法定估计*（以百万美元计；正数表示赤字增加，负数表示赤字减少）
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十个物种占细菌学文献的一半，使大多数物种未研究标题：
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年1月13日。 https://doi.org/10.1101/2023.03.27.534444 doi：Biorxiv Preprint
绝妙奖励中的缺陷与可卡因的严重性有关
通讯作者：伊利诺伊大学心理学系玛格丽特·沃尔（Margaret Wardle），芝加哥大学，芝加哥1007 W.哈里森街，芝加哥伊利诺伊州60607，mardle@uic.edu。贡献者：玛格丽特·沃尔（Margaret Wardle）：概念化，正式分析，调查，写作 - 原始草案，写作 - 审查和编辑，监督，项目管理，资金获取； Jennifer K. Hoots：调查，写作 - 原始草稿，写作 - 评论和编辑；克里斯塔·米洛斯拉夫（Krista Miloslavich）：调查，写作 - 原始草稿，写作 - 评论和编辑；塞西莉亚·努涅斯（Cecilia Nunez）：调查，写作 - 原始草稿，写作 - 评论和编辑； Constanza de Dios：正式分析，写作 - 原始草稿，写作 - 评论和编辑；克里斯托弗·霍顿（Christopher Holden）：调查，写作 - 审查和编辑； Aneet Aluwahlia：调查，写作 - 审查和编辑；查尔斯·格林（Charles E. Green）：概念化，写作 - 评论和编辑；斯科特·莱恩（Scott Lane） - 概念化，写作 - 评论和编辑； Joy M. Schmitz - 概念化，监督，写作 - 审查和编辑
海马 - 枕骨连通性反映了佛塔的自传记忆缺陷
1图像强度用于描述双眼竞争任务的结果，而精神成像的生动性用于描述VVIQ的结果。尽管这两个任务都是相关的，但VVIQ测量了生动，而双眼竞争任务的维度却没有明确定义。
慢性压力与特定路径整合缺陷有关
反复暴露于压力（慢性压力）会导致循环皮质醇水平过高，并对各种认知功能（包括长期记忆和导航）产生不利影响。然而，慢性压力是否会影响路径整合仍是一个悬而未决的问题，路径整合是一种导航策略，可能依赖于内侧内嗅皮层中网格细胞的功能。内嗅皮层是内侧颞叶的一个大脑区域，其中包含多种参与空间导航（和情景记忆）的细胞类型，以及大量皮质类固醇受体，使其成为皮质醇效应的潜在靶点。在这里，我们的目标是研究慢性压力与路径整合表现之间的关联。我们通过头发皮质醇浓度（生理测量）和感知压力问卷（主观测量）评估了 52 名年龄在 22 至 65 岁之间的女性参与者的慢性压力。使用虚拟归巢任务测量路径整合。线性混合模型揭示了与慢性压力相关的选择性损伤，这些损伤取决于错误类型和环境特征。当关注路径整合任务中的距离估计时，我们观察到与毛发皮质醇浓度的显著关系，这表明路径整合受损，尤其是在毛发皮质醇浓度高的参与者的难度较高的试验中。这种关系尤其出现在没有空间线索（边界或地标）的情况下，尤其是在报告主观经历高水平慢性压力的参与者中。这些发现符合慢性压力损害路径整合的假设，可能是通过影响内嗅网格细胞系统来实现的。
通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作
抽象肥胖与神经认知功能障碍有关，包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时，这尤其令人担忧，这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中，我们最近报道说，在周期期间，通过腹侧海马（VHPC）的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食（HFD）摄入诱导的记忆障碍。在这里，我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法，以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核（NAC）或内侧前额叶皮层（NAC）或内侧前额叶皮层（MPFC）使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活，并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。 相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
婴儿微生物组的数字双胞胎预测神经发育缺陷
尽管公认的肠脑轴连接，但患者之间微生物谱的自然变化阻碍了正常的丰度范围，从而混淆了营养不良对婴儿神经发育的影响。我们从一些初始观察结果中推断出婴儿微生物组的数字双胞胎，预测生态系统轨迹。使用来自88位早产儿（398个粪便样本和32,942个微型类别的32,942个丰度估计）的16 s核糖体RNA谱，该模型（Q-NET）可预测R 2 = 0.69的丰度动态。与典型发展与次优发展的Q-NET相比，我们可以可靠地估计个体赤字风险（MΔ），并确定婴儿在接收器操作员特征曲线下，在98％的98％特异性时，在接收器操作员特征曲线下，在接收器操作员特征曲线下，在接收器操作员特征曲线下，在接收器操作员特征曲线下具有≈76％的面积。我们发现，早期移植可能会减轻≈45.2％的队列的风险，并可能导致不正确的补充产生负面影响。Q-NET是生态系统动力学的生成人工智能模型，具有广泛的潜在应用。