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国际AIDA网络脊柱关节炎注册中的开发和实施
卟啉单胞菌（牙龈疟原虫）是一种革兰氏阴性菌细菌，是牙周炎的主要病因，牙周炎是与牙周疾病发展密切相关的疾病。牙周炎的进展是一种慢性传染病，与炎症性免疫反应无关。炎性细胞因子通过免疫调节作用于牙周组织，从而导致牙周组织破坏。最近的研究已经建立了牙周炎与各种全身性疾病之间的联系，包括心血管疾病，肿瘤和神经退行性疾病。神经退行性疾病是由免疫系统功能障碍引起的神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。神经退行性疾病的主要特征之一是一种受损的炎症反应，它通过小胶质细胞激活介导了神经素的肿瘤。一些研究表明，牙周炎与神经退行性疾病与牙龈疟原虫作为主要罪魁祸首之间存在关联。牙龈牙龈可通过多种途径（包括肠脑轴）穿越血脑屏障（BBB），或介导神经素的炎症和损伤，从而影响神经元的生长和生存，并参与神经退行性疾病的发作和进展。然而，缺乏关于神经退行性疾病的传染性起源的研究的全面和系统摘要。本文回顾并总结了牙龈疟原虫与神经退行性疾病及其可能的调节机制之间的关系。本综述为理解神经退行性疾病发展的理解提供了新的观点，并突出了研究和开发用于治疗神经退行性疾病的量身定制药物的创新方法，尤其是从它们与牙龈疟原虫关联的角度来看。
博士格伦·比格斯（Glenn Biggs）阿尔茨海默氏症和神经退行性疾病的总监Sudha Seshadri
Seshadri博士是一位经过董事会认证的神经科医生，专门研究行为和老年神经病学。在过去的15年中，她从国立卫生研究院获得了持续的资金，总计8300万美元的研究。此外，她还获得了享有声望的赠款，其中包括比尔·盖茨（Bill Gates）的“部分云”奖，该奖项认可了治疗阿尔茨海默氏病的创新方法。她拥有480多个研究出版物，她的作品在包括《纽约时报》，ABC和时间在内的全国媒体上都有150多次。她还教下一代卫生保健领导者，在过去的10年中指导45位临床医生。
多酚和神经退行性疾病，饮食和 div>的观点
I. Ambato技术大学，健康科学学院，营养与饮食学生涯，Ambato，厄瓜多尔。 div>II。 div>Ambato技术大学，健康科学学院，营养与饮食学生涯，Ambato，厄瓜多尔。 div>
重新利用的肌萎缩性侧向硬化药物成为成像探针，以帮助诊断神经变性
正电子发射断层扫描（PET）是一种用于诊断癌症等疾病的核成像技术。来自圣裘德儿童研究医院科学家的创新进步正在增强该技术检查神经疾病迹象的能力。研究人员将药物Edaravone的重新定位为一种用于治疗肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的抗氧化剂，作为与中枢神经系统宠物成像一起使用的探针。
评估计算机视觉综合征和埃塞俄比亚亚的斯亚贝巴员工之间的相关因素
脑肿瘤和神经退行性疾病都是影响人脑的影响最普遍，毁灭性的疾病之一。尽管在过去十年中研究和临床实践方面取得了重大进展，但两种状况仍然是全球发病率和死亡率的主要因素。对它们的分子病理特征的更深入的了解是必不可少的，这不仅对于揭示这些疾病的潜在机制，而且还可以推进新型诊断生物标志物和治疗策略的发展。在神经肿瘤学领域，2021年世界卫生组织（WHO）的中枢神经系统肿瘤（CNS）分类引入了变革性变化，突出了分子诊断在CNS肿瘤分类中的关键作用。这个更新的框架具有重新确定的诊断标准，扩大了公认的肿瘤实体的范围，并重新确定了预后层次。这些进步使得更准确的诊断和个性化治疗方法，最终改善了患者的结果。同样，尽管神经退行性疾病（例如阿尔茨海默氏病）（AD）和帕金森氏病（PD）的确切病因和发病机理尚不完全了解，但最近的研究阐明了驱动疾病进展的关键分子机制。这些见解不仅提高了我们对病理学神经退行性病理学的理解，而且还揭示了有希望的治疗干预途径。我们试图突出这些动态领域内的开创性发现，新兴趋势，未解决的挑战以及未来的方向。该研究主题旨在介绍神经肿瘤和神经退行性疾病分子病理学的最新进步，目的是为其诊断，预后和治疗提供新的见解。我们的范围包括对各个维度（包括分子，细胞，结构和功能方面）的疾病发病机理的全面探索。我们还将着重于生物标志物的识别和验证以及尖端技术的发展，这些技术有望提高诊断准确性，预后精度和治疗性效率。鉴于多矩技术的不断增长（例如基因组学，转录组学，蛋白质组学，代谢组学和表观基因组学）在分子景观中的表征
B的计算设计，N-取代的石墨烯丝带，表现出准排气
发现无金属有机色彩团可以作为有机光发射二极管（OLEDS）中有效发射器的发现，近年来改变了光电设备的材料科学。在OLED发射器中，根据自旋统计数据，最低的单线（S 1）和激发电子状态通过注射电子和孔的重组填充，根据自旋统计量。T 1状态的高种群不利于实现高荧光量子产率。但是，如果S 1 -T 1能隙，δST= E S1 - E T1足够小（即在热能范围内），则可以通过在室温下通过反向间间交叉（RISC）的过程从下层t 1状态填充S 1状态。三胞胎群体向单线种群的热转化增强了荧光产量。依靠RISC工艺的发射器是由Adachi和同事开创的，被称为热活化的延迟荧光（TADF）发射器。1–4一类特殊的TADF发射器是由Hatakeyama和同事合成的。5–9在这些平面异源化合物中，B和N杂原子以某种方式排列，以至于最高占用的分子轨道（HOMO）和最低的无分子轨道（LUMO）位于交替原子上，称为“多重谐振效应”。5,9这些化合物中HOMO和LUMO的特殊空间重叠会导致一个小的交换矩阵元素，因此在小的S 1 -T 1间隙中产生了一个小的空间重叠。5典型的Hatakeyama化合物（DABNA-1）是二氮杂的抗抗浓度，表现为0.15 eV的ΔST。
（2024）SKA2调节多动分泌自噬驱动神经炎症引起的神经变性。自然群众，15（1）。 2635
高水平的炎性细胞因子诱导神经毒性并催化浮力驱动的神经变性，但是来自小胶质细胞的特定释放机制仍然难以捉摸。在这里，我们表明分泌自噬（SA）是囊泡货物分泌自噬的非悠久模态，可通过SKA2和FKBP5信号来调节神经蛋白 - 流量介导的神经变性。SKA2通过抵消FKBP5功能来抑制SA依赖性IL-1β释放。海马SKA2在雄性小鼠中敲低过度激活SA，从而导致神经蛋白肿瘤，随后的神经变性和六周内完全的河马萎缩。SA的过度激活增加了IL-1β的释放，导致了炎症前喂养的恶性循环，包括NLRP3插入式浮膜激活和Gasdermin d介导的神经毒性，最终导致神经变性。是由男性和雌性人类大脑的蛋白质表达和共免疫沉淀分析的结果表明，SA在阿尔茨海默氏病中被过度激活。总体而言，我们的发现表明，SKA2调节的，多动的SA促进了神经蛋白 - 浮动，并与阿尔茨海默氏病有关，从而提供了对神经素浮肿生物学的机械洞察力。
主要神经退行性疾病共享的广泛神经元基因组损害的复发模式
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