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一种机器学习方法，用于寻找长期共同的基因靶向治疗选择
精神病是神经退行性疾病的常见症状，会导致重大患者和护理人员负担。虽然神经影像学研究已牵涉到精神病中的各个大脑区域，但不同疾病实体和精神病亚型的发现却不一致。这项研究旨在确定与病理确认的神经退行性疾病中精神病含量的特定模式相关的结构性神经解剖学变化。我们检查了三级医学中心的283例尸检确认的神经退行性疾病病例（70例患有精神病），代表了多种临床综合症和病理。精神病含量是使用标准化标准系统地分类的。进行了MRI的基于体素的形态计算分析，以鉴定所有综合症，特定临床综合征和病理亚型内的所有综合症的精神病特征的结构相关性。总体而言，妄想与右颞叶和双侧额叶叶的萎缩有关，尤其是当妄想是迫害或偏执的时候。在一起，这些地区支持外部刺激，奖励，情感，自我意识和执行功能的处理。相比之下，错误识别的妄想与右腹侧颞枕萎缩相关，这暗示了腹侧视觉流处理的选择性破坏。没有发现幻觉的萎缩模式。我们的发现表明，对时间和额叶子区域的损害使患有神经退行性的个体易于发展临床综合征和病理学的妄想。这项研究为理论提供了支持，即脑电路的功能障碍支持奖励，情感，自我意识，对外部感觉信号的处理以及执行功能可以导致神经退行性疾病的新发达妄想信念。这些见解暗示了“神经系统”和“精神病学”疾病之间的共同机制，可以为未来的预后和治疗方法提供信息。
泛素依赖性蛋白酶体降解的机制及其在与年龄相关的神经退行性疾病中的作用
神经退行性疾病的特征是神经元结构和功能的进行性分解以及错误折叠的蛋白质聚集体和有毒蛋白质低聚物的病理积累。神经元生理恶化的主要因素是蛋白酶体介导的蛋白质分解代谢途径的破坏，蛋白酶体是一种大多数细胞蛋白质降解的大蛋白酶复合物。以前，人们认为蛋白酶体需要用多泛素链标记蛋白质靶标，这是一种称为泛素蛋白 - 蛋白酶体系统（UPS）的途径。因此，大多数关于蛋白酶体在神经变性中作用的研究历史上都集中在UPS上。然而，越来越多地认识到额外的泛素独立途径及其在神经变性中的重要性。In this review, we discuss the range of ubiquitin-independent proteasome pathways, focusing on substrate identi fi cation and targeting, regulatory molecules and adaptors, proteasome activators and alternative caps, and diverse proteasome complexes including the 20S proteasome, the neuronal membrane proteasome, the immunoproteasome, extracellular proteasomes, and hybrid蛋白酶体。在衰老，氧化应激，蛋白质聚集和与年龄相关的神经退行性疾病的背景下进一步讨论了这些途径，并特别关注阿尔茨海默氏病，亨廷顿病和帕金森病。对神经退行性中泛素独立的蛋白酶体功能的机理理解对于开发治疗这些毁灭性疾病的疗法至关重要。本综述总结了神经变性中泛素独立的蛋白酶体研究的当前状态。
报告的神经退行性疾病指南-CDPH
3。CPDR/CNDR报告要求3.1。需要报告谁？诊断或治疗神经退行性疾病患者的持有许可的独立从业者脚注1（LIPS）必须报告：医学博士（MD），骨质疗法医生（DO），医生的助手（PA）和护士从业者（NP）。其他嘴唇，包括先进的注册护士，家庭护理护士，物理/职业/言语治疗师，脊医，足病医生，针灸师和验光师。如果嘴唇在小组实践中工作，在实践中建立正式关系，或者是医院或设施医务人员的一部分，则可以由医院或设施进行遭遇报告。单个报告可能构成来自多个嘴唇的遇到数据。
线粒体丙酮酸载体抑制剂MSDC-0160的新陈代谢在帕金森氏病大鼠模型中减弱神经变性
摘要越来越多的证据支持了线粒体功能障碍可能代表帕金森氏病（PD）的关键特征的想法。能源生产的中央调节剂线粒体也参与了其他几种基本功能，例如细胞死亡途径和神经炎症，使它们成为PD管理的潜在治疗靶点。有趣的是，与PD相关的最新研究报告了胰岛素敏化剂MSDC-0160靶向线粒体丙酮酸载体（MPC）的神经保护作用。作为丙酮酸进入线粒体基质的唯一进入点，MPC在能量代谢中起着至关重要的作用，在PD中受到影响。因此，这项研究旨在提供有关MSDC-0160神经保护作用的机制的见解。我们研究了慢性MSDC-0160治疗在单侧6-OHDA PD大鼠中的行为，细胞和代谢影响。我们通过使用核磁共振光谱（NMR）基于基于的代谢组分学的人的背纹状体活检中的关键线粒体酶表达了线粒体相关的过程。MSDC-0160单侧6-OHDA大鼠的治疗改善了运动行为，减少了多巴胺能神经神经膜的神经神经化，并降低了MTOR活性和神经炎症。同时，MSDC-0160施用强烈修改的能量代谢，这是酮症发生，β氧化和谷氨酸氧化以满足能量需求并维持能量稳态的情况。MSDC-0160通过重组与能量代谢相关的多种途径来发挥其神经保护作用。
神经退行性疾病中的靶向药物输送
以进行性神经元丧失和认知障碍为特征的神经退行性疾病构成了重大的全球健康挑战。这项研究探讨了纳米疗法作为增强跨生理障碍的药物递送的一种有希望的方法，尤其是血脑屏障（BBB）和血液脑脊髓液屏障（B-CSFB）。通过采用纳米颗粒，该研究旨在应对诊断和治疗阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和亨廷顿疾病等疾病的关键挑战。这些疾病的多因素性质需要创新的解决方案，以利用纳米医学来改善药物溶解度，循环时间和靶向递送，同时最大程度地减少脱靶效应。这些发现强调了推进纳米医学应用程序以制定有效的治疗策略的重要性，这些策略可以减轻对个体和医疗保健系统的神经退行性疾病负担。
神经退行性疾病中的靶向药物输送
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丢失和认知障碍，对全球健康构成重大挑战。本研究探索了纳米疗法作为一种有前途的方法的潜力，以增强药物在生理屏障（尤其是血脑屏障 (BBB) 和血脑脊液屏障 (B-CSFB)）中的输送。通过使用纳米粒子，本研究旨在解决阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等疾病的诊断和治疗中的关键挑战。这些疾病的多因素性质需要创新的解决方案，利用纳米医学来改善药物溶解度、循环时间和靶向输送，同时最大限度地减少脱靶效应。研究结果强调了推进纳米医学应用以开发有效治疗策略的重要性，这些策略可以减轻神经退行性疾病对个人和医疗保健系统的负担。
肠道微生物组对阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病的发育和进展的影响。 StéphanyKarollyne Duart
摘要简介：阿尔茨海默氏症和帕金森等神经退行性疾病，由于其令人衰弱的进展，对全球公共卫生来说是一个重大挑战。最近的证据表明，肠道微生物组在调节脑稳态和通过肠道脑轴的发病机理中起着至关重要的作用，从而影响了神经炎症，代谢和免疫学过程。方法论：本研究根据PubMed，Google Scholar和Scielo等科学进行了书目审查，涵盖了2015年至2024年的出版物。纳入标准的重点是对微生物组和神经退行性疾病之间关系的研究，而无关的文章和没有主要数据的修订则被排除在外。的结果和讨论：发现表明肠道营养不良与血脑屏障的全身性炎症和损害有关，有利于病理蛋白在阿尔茨海默氏病中的β-淀粉样蛋白（例如β-淀粉样蛋白）的沉积，帕克森氏症中的α-淀粉样蛋白。降低了神经活性代谢产物的产生，例如短链脂肪酸，会损害神经保护作用，并可以加速神经变性。微生物群调节干预措施，例如益生菌，益生元和粪便菌群移植，在减少神经发作和改善这些疾病的症状方面显示出治疗潜力。最终考虑：得出结论，肠道微生物瘤调节可能代表了预防和治疗神经退行性疾病的有希望的策略。但是，需要更多的研究来阐明特定机制并建立基于证据的临床指南。关键字：肠脑轴，全身炎症，肠道微生物组，神经退行性，微生物群疗法。
Lewy Bodies的痴呆症中神经退行性疾病的基因的分析
Tatiana Orme 1，Dena Hernandez 2，Owen A. Ross 3， 7，Affinity Lam 8，Rogaeva Ecatter 9，Peter St. St.乔治·希斯洛普（George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17，Geity E Myna 27，Revesz 15，Andrew Lees 15，Brad F. Boeve 28，Ronald C约翰·C· Stone 34，Dennis W. Dickson 3，John Hardy 1，Tatiana Orme 1，Dena Hernandez 2，Owen A. Ross 3， 7，Affinity Lam 8，Rogaeva Ecatter 9，Peter St. St.乔治·希斯洛普（George-Hyslop 9 John Q. Trojanowski 17，Geity E Myna 27，Revesz 15，Andrew Lees 15，Brad F. Boeve 28，Ronald C约翰·C·Stone 34，Dennis W. Dickson 3，John Hardy 1，Stone 34，Dennis W. Dickson 3，John Hardy 1，
蛋白样聚合物在神经退行性模型中抑制tau原纤维传播
1。神经科学研究所，加利福尼亚大学圣塔芭芭拉分校，圣塔芭芭拉，加利福尼亚州93106，美国。2。美国加利福尼亚州圣塔芭芭拉分校的分子，细胞和发育生物学系，美国加利福尼亚州93106，美国。 3。 美国伊斯兰大学埃文斯顿的国际纳米技术学院化学系，美国伊利诺伊州60208，美国。 4。 美国加利福尼亚州圣塔芭芭拉分校的化学与生物化学系，美国加利福尼亚州93106，美国。 5。 自然科学系，巴鲁克学院，纽约市纽约市纽约市纽约市10010，美国。 6。 美国西北大学生物医学工程系，伊文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。 7。 西北大学分子生物科学系，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国8。 材料科学与工程系，药理学系，生活过程学院化学研究所，卢里癌症中心，西北大学，埃文斯顿，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。美国加利福尼亚州圣塔芭芭拉分校的分子，细胞和发育生物学系，美国加利福尼亚州93106，美国。3。美国伊斯兰大学埃文斯顿的国际纳米技术学院化学系，美国伊利诺伊州60208，美国。 4。 美国加利福尼亚州圣塔芭芭拉分校的化学与生物化学系，美国加利福尼亚州93106，美国。 5。 自然科学系，巴鲁克学院，纽约市纽约市纽约市纽约市10010，美国。 6。 美国西北大学生物医学工程系，伊文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。 7。 西北大学分子生物科学系，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国8。 材料科学与工程系，药理学系，生活过程学院化学研究所，卢里癌症中心，西北大学，埃文斯顿，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。美国伊斯兰大学埃文斯顿的国际纳米技术学院化学系，美国伊利诺伊州60208，美国。4。美国加利福尼亚州圣塔芭芭拉分校的化学与生物化学系，美国加利福尼亚州93106，美国。 5。 自然科学系，巴鲁克学院，纽约市纽约市纽约市纽约市10010，美国。 6。 美国西北大学生物医学工程系，伊文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。 7。 西北大学分子生物科学系，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国8。 材料科学与工程系，药理学系，生活过程学院化学研究所，卢里癌症中心，西北大学，埃文斯顿，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。美国加利福尼亚州圣塔芭芭拉分校的化学与生物化学系，美国加利福尼亚州93106，美国。5。自然科学系，巴鲁克学院，纽约市纽约市纽约市纽约市10010，美国。6。美国西北大学生物医学工程系，伊文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。 7。 西北大学分子生物科学系，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国8。 材料科学与工程系，药理学系，生活过程学院化学研究所，卢里癌症中心，西北大学，埃文斯顿，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。美国西北大学生物医学工程系，伊文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。7。西北大学分子生物科学系，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国8。 材料科学与工程系，药理学系，生活过程学院化学研究所，卢里癌症中心，西北大学，埃文斯顿，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。西北大学分子生物科学系，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国8。材料科学与工程系，药理学系，生活过程学院化学研究所，卢里癌症中心，西北大学，埃文斯顿，埃文斯顿，伊利诺伊州60208，美国。
核进口缺陷驱动神经退行性中的细胞周期失调
神经退行性疾病（NDDS）和其他与年龄有关的疾病已通过一组关键的病理标志在经典上定义。这些标志中的两个，细胞周期失调（CCD）和核质转运（NCT）缺陷，长期以来一直在争论为因果关系，在加速衰老的病理学中是因果关系。具体而言，已证明有丝分裂后神经元中异常细胞周期活化会触发神经元细胞死亡途径和细胞衰老。此外，已经观察到NCT在衰老和神经变性过程中逐渐失调，其中增加了核蛋白的亚细胞再分配（例如TAR DNA-结合蛋白43（TDP43））对细胞质的主要驱动力是许多NDDS的主要驱动力。然而，NCT缺陷的功能意义是作为病理学的主要驱动因素或后果，以及细胞周期机械的重新分布如何促进神经变性，尚不清楚。在这里，我们描述了对进口素β进口的药理抑制能够在丝分裂神经元细胞系和有丝分裂后原发性神经元体外扰动细胞周期机制。以核进口缺陷为特征的运动神经元疾病的NEMF R86S小鼠模型，进一步概括了有丝分裂细胞系中CCD的标志，在体外和有丝分裂后的原发性神经元中以及体内脊柱运动神经元中。观察到的CCD与NDDS中神经元细胞死亡和细胞衰老中观察到的转录和表型失调一致。在一起，这些证据表明，导致CCD的核进口途径受损可能是神经变性中病理学的常见驱动力。