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整座桥缺乏症通过增强NF-κB信号传导以募集巨噬细胞并激活NLRP3炎症体
椎间盘变性（IDD）是椎间盘疼痛的主要原因，归因于Pulposus核，环螺旋体和软骨端板（CEP）的功能障碍。糖蛋白（opn），一种糖蛋白，在CEP中高度表达。然而，关于OPN如何调节CEP稳态和变性，鲜为人知，导致IDD的发病机理，知之甚少。在这里，我们研究了OPN在腰椎不稳定性引起的小鼠IDD模型中的作用，及其对病理条件下终板软骨细胞（EPC）变性的影响。OPN主要在CEP中表达，并且在患有严重IDD的小鼠和人类患者中随着变性而降低。成年小鼠EPC中有条件的SPP1敲除可以增强与年龄相关的CEP变性，并在IDD期间加速CEP重塑。从机理上讲，OPN的缺乏率会增加EPC中的CCL2和CCL5的产生，从而募集巨噬细胞，并增强NLRP3插入式肿瘤和NF-κB信号的激活，通过促进IRAK1-TRAF6复合物的组装，使CEP Demenerate促进Spatiotemal模式中的CEP Demeneration。更重要的是，对NF-κB/NLRP3轴的药理抑制作用减弱了OPN降低的IDD小鼠的CEP变性。总体而言，这项研究强调了OPN在维持CEP和椎间盘稳态中的重要性，并通过针对NF-κB/NLRP3轴提出了有希望的IDD治疗策略。
![信函关于增强 MNU 诱导的 RP 模型中视网膜变性的时空表征的建议 [信函]](/simg/2\20ccebd6f7958c4aab0c7670384a9c933caeb76a.png)
信函关于增强 MNU 诱导的 RP 模型中视网膜变性的时空表征的建议 [信函]
《炎症研究杂志》是一本国际性的同行评审开放获取杂志，欢迎发表有关炎症分子基础、细胞生物学和药理学的实验室和临床发现，包括原创研究、评论、研讨会报告、假设形成和评论：急性/慢性炎症；炎症介质；细胞过程；分子机制；药理学和新型抗炎药物；涉及炎症的临床状况。稿件管理系统完全在线，包括非常快速和公平的同行评审系统。访问 http://www.dovepress.com/testimonials.php 阅读已发表作者的真实引文。
CDHR1 - / - 鼠标的深度表型验证其在...
Deep phenotyping of the Cdhr1 -/- mouse validates its use in pre-clinical studies for human CDHR1 -associated retinal degeneration Imran H. Yusuf, MRCP, FRCOphth, 1,2 Michelle E. McClements, PhD, 1,2 Robert E. MacLaren, FRCOphth, DPhil, 1,2 Peter Charbel Issa, FEBO, DPhil 1,2 *
阿尔茨海默氏病的疾病修改治疗
阿尔茨海默氏症协会Zenith Grant，美国卫生援助基金会，Glenn K.，Ruth K. Broad Biomedical Research Foundation，匿名基金会，默克研究合作。 Alzheimer's Association, Association for Frontotemporal Degeneration FTD Biomarkers Initiative, BrightFocus Foundation, Cure Alzheimer's Fund, Foundation for Barnes Jewish Hospital, GHR Foundation, MetLife Foundation, Rainwater Foundation Tau Consortium, Tau SILK Consortium (Abbvie, Biogen, Lilly, Novartis), Centene, The Tracy Family Stable Isotope Labeling Quantitation （SILQ）中心捐助者Richard Frimel，David＆Amy Payne，John＆Linda Tracy，Pat and Pat and Jane Tracy，Tom＆Catherine Tracy，Robert Willman，NFL财团（Abbvie，Biogen，Roche，Roche，Roche，UCL，UCL，BMS）。阿尔茨海默氏症协会Zenith Grant，美国卫生援助基金会，Glenn K.，Ruth K. Broad Biomedical Research Foundation，匿名基金会，默克研究合作。Alzheimer's Association, Association for Frontotemporal Degeneration FTD Biomarkers Initiative, BrightFocus Foundation, Cure Alzheimer's Fund, Foundation for Barnes Jewish Hospital, GHR Foundation, MetLife Foundation, Rainwater Foundation Tau Consortium, Tau SILK Consortium (Abbvie, Biogen, Lilly, Novartis), Centene, The Tracy Family Stable Isotope Labeling Quantitation （SILQ）中心捐助者Richard Frimel，David＆Amy Payne，John＆Linda Tracy，Pat and Pat and Jane Tracy，Tom＆Catherine Tracy，Robert Willman，NFL财团（Abbvie，Biogen，Roche，Roche，Roche，UCL，UCL，BMS）。
NAPA研究小组委员会概述科学进步，机遇和挑战
阿尔茨海默氏症协会Zenith Grant，美国卫生援助基金会，Glenn K.，Ruth K. Broad Biomedical Research Foundation，匿名基金会，默克研究合作。 Alzheimer's Association, Association for Frontotemporal Degeneration FTD Biomarkers Initiative, BrightFocus Foundation, Cure Alzheimer's Fund, Foundation for Barnes Jewish Hospital, GHR Foundation, MetLife Foundation, Rainwater Foundation Tau Consortium, Tau SILK Consortium (Abbvie, Biogen, Lilly, Novartis), Centene, The Tracy Family Stable Isotope Labeling Quantitation （SILQ）中心捐助者Richard Frimel，David＆Amy Payne，John＆Linda Tracy，Pat and Pat and Jane Tracy，Tom＆Catherine Tracy，Robert Willman，NFL财团（Abbvie，Biogen，Roche，Roche，Roche，UCL，UCL，BMS）。阿尔茨海默氏症协会Zenith Grant，美国卫生援助基金会，Glenn K.，Ruth K. Broad Biomedical Research Foundation，匿名基金会，默克研究合作。Alzheimer's Association, Association for Frontotemporal Degeneration FTD Biomarkers Initiative, BrightFocus Foundation, Cure Alzheimer's Fund, Foundation for Barnes Jewish Hospital, GHR Foundation, MetLife Foundation, Rainwater Foundation Tau Consortium, Tau SILK Consortium (Abbvie, Biogen, Lilly, Novartis), Centene, The Tracy Family Stable Isotope Labeling Quantitation （SILQ）中心捐助者Richard Frimel，David＆Amy Payne，John＆Linda Tracy，Pat and Pat and Jane Tracy，Tom＆Catherine Tracy，Robert Willman，NFL财团（Abbvie，Biogen，Roche，Roche，Roche，UCL，UCL，BMS）。
日本组织工程和VCCT Inc.成立了
疾病。视网膜退行性疾病是日本和其他发达国家失明的主要原因。它们包括与年龄相关的黄斑变性，随着年龄的增长\ \其他一些因素在中央视网膜中引起萎缩，导致低视力以及色素性视网膜炎，导致由于基因突变引起的总视网膜变性。与年龄相关的黄斑变性尤其是全球视觉障碍的最常见原因，也是日本的第四个常见原因。虽然大量患者患有这种疾病，但尚未针对退化的视网膜治疗疗法。这种疾病的治疗代表了巨大的未满足医疗需求。（2）MASTCT-03来源的IPS细胞是从另一个人那里获取的细胞。制作
用于视力恢复的自适应界面材料和植入物
失明是全球公共卫生面临的重大挑战，影响着全球超过 4300 万人。视网膜退行性疾病包括视网膜色素变性和老年性黄斑变性，涉及视网膜色素上皮 (RPE) 退化并因此导致视网膜功能障碍，是导致失明的主要原因。为了治疗这些视网膜退行性疾病，能够适应神经组织并刺激视觉通路内残留神经元的新兴界面材料和植入物已显示出特别的前景，其中一些已发布的产品已获准商业化。鉴于界面材料和植入物在视觉恢复方面具有诱人的机遇和挑战，迫切需要进行一项全面且最新的综述，以深入了解它们的设计原理和生物学性能，但目前还缺少这方面的综述。本文将总结这些自适应界面材料和植入物在视觉恢复方面的最新进展，并进一步讨论它们在临床应用中的挑战和机遇。
神经元功能障碍和基因调节帕金森氏病和突触核酸的非编码RNA
Over the last few decades, emerging evidence suggests that non-coding RNAs (ncRNAs) including long-non-coding RNA (lncRNA), microRNA (miRNA) and circular-RNA (circRNA) contribute to the molecular events underlying progressive neuronal degeneration, and a plethora of ncRNAs have been identified significantly misregulated in many神经退行性疾病，包括帕金森氏病和突触性疾病。尽管在许多情况下尚未清楚地确定神经病理学与致病候选者之间的直接联系，但NCRNA对导致神经退行性疾病中细胞功能障碍的分子过程的贡献已经解决，这表明它们可能在这些疾病的病理学中起作用。本综述的目的是概述和讨论最近的文献，这些文献涉及帕金森病和突触核苷模型中神经病理学不同方面的基于RNA的机制的作用。
湿性 AMD 的疾病进展途径
简介：老年性黄斑变性 (AMD) 是发达国家 60 岁或以上人群不可逆失明的主要原因。目前，抑制血管生成和血管通透性的抗血管内皮生长因子 (VEGF) 疗法是唯一被证实可以提高视力和阻止疾病进展的治疗方法。抗 VEGF 疗法的治疗局限性包括成本高、玻璃体内反复注射、治疗上限以及尽管积极治疗，视力结果仍会恶化。因此，迫切需要研究其他靶点来解决这些局限性。目前正在研究的分子包括靶向 VEGF-C 和 VEGF-D、整合素、酪氨酸激酶抑制剂和 Tie2/血管生成素-2 通路。截至 2021 年 11 月 30 日，我们在 PubMed、Medline、Google Scholar 和相关数字平台上进行了文献检索，关键词如下：湿性黄斑变性、年龄相关性黄斑变性、治疗、VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D、整合素、Tie2/Ang2 和酪氨酸激酶抑制剂。
Nusinersen（Spinraza）用于脊柱肌肉萎缩（SMA）
脊柱肌肉萎缩（SMA）是指从婴儿期或童年开始的一组遗传神经系统疾病，并导致脊柱运动神经元（控制骨骼肌的神经元）的退化。这种退化会导致弱点，肌肉浪费，在最严重的情况下，瘫痪和死亡两岁。SMA影响10,000名新生儿中的大约1个，并且是婴儿和幼儿死亡的主要遗传原因。Nusinersen在美国以Spinraza®（Biogen）的身份销售，是美国食品和药物管理（FDA）批准的第一种治疗SMA治疗的疗法。