要继续治疗,需要满足以下两个条件: o 证明抗 VEGF 疗法有积极的临床反应;并且 o 无论诊断如何,玻璃体内 VEGF 或双重 VEGF/Ang-2 抑制剂给药每年每只眼睛不超过 12 次 首选产品 新生血管性(湿性)年龄相关性黄斑变性 (AMD) AMD 的首选 VEGF 抑制剂是复方 Avastin(贝伐单抗),其次是 Eylea。Beovu、Byooviz、Cimerli、Eylea、Eylea HD、Lucentis、Susvimo 和 Vabysmo 的覆盖范围将根据本节和诊断特定要求部分中的标准提供。 非新生血管性(湿性)年龄相关性黄斑变性 (AMD) Eylea 是用于非 AMD 适应症的首选 VEGF 抑制剂。Eylea 的覆盖范围将根据诊断特定要求部分中的覆盖标准提供。 Beovu、Byooviz、Cimerli、Eylea HD、Lucentis、Susvimo 和 Vabysmo 的承保范围将根据本节和诊断特定要求部分中的标准提供。首选产品标准当满足以下条件之一时,使用 Eylea 治疗新生血管性(湿性)年龄相关性黄斑变性 (AMD) 具有医学必要性:
视网膜是专门用于视觉的中枢神经系统的一部分。遗传性视网膜疾病(IRD)是一组临床和遗传异质性疾病,导致渐进的视力障碍或失明。尽管每种疾病很少见,但IRD在全球多达550万个人中积累了失明。目前,IRD的病理生理机制尚不完全了解,并且可用的治疗选择有限。大多数IRD是由光敏感光体变性引起的。消除光感受器的结构和/或功能的遗传突变会导致视觉障碍,然后因失去感受器而导致失明。在健康的视网膜中,感光体在结构和功能上与视网膜色素上皮(RPE)和Müller胶质(MG)相互作用,以维持视网膜稳态。具有光感受器变性为主要表型的多个IRD是由RPE-和/或MG相关基因的突变引起的。最近的研究还表明,由无处不在表达的睫状基因突变引起的MG和RPE受损。因此,光感受器变性可能是基因突变的直接结果,/或可能是视网膜相互作用伴侣功能障碍的继发性。本综述总结了光感受器-RPE/mg相互作用在支持视网膜功能方面的机制,并讨论了这些过程的破坏如何导致光感受器变性,以提供IRD病原体和治疗范式的独特视角。我们将首先描述视网膜和IRD的生物学,然后讨论感光体与MG/RPE之间的相互作用,以及它们在疾病发病机理中的影响。最后,我们将总结针对MG和/或RPE的IRD治疗剂的最新进展。
• Syfovre [包装说明书]。马萨诸塞州沃尔瑟姆:Apellis Pharmaceuticals, Inc.;2023 年 2 月。 • Izervay [包装说明书]。新泽西州帕西帕尼:Iveric Bio Inc;2023 年 8 月。 • Liao DS、Grossi FV、El Mehdi D 等人。补体 C3 抑制剂 Pegcetacoplan 治疗继发于年龄相关性黄斑变性的地图状萎缩:一项随机 2 期试验。眼科。2020 年 2 月;127(2):186-195。 • 一项比较玻璃体内 APL-2 治疗与假注射对继发于年龄相关性黄斑变性的地图状萎缩 (GA) 患者的疗效和安全性的研究。NCT03525613。Clinicaltrials.gov。 • 一项研究比较玻璃体内 APL-2 治疗与假注射对继发于年龄相关性黄斑变性的地图状萎缩 (GA) 患者的疗效和安全性。NCT03525600。Clinicaltrials.gov。• 年龄相关性黄斑变性 PPP 2019。美国眼科学会。2019 年 10 月出版。2023 年 5 月 22 日访问。• Flaxel CJ、Adelman RA、Bailey ST 等人。年龄相关性黄斑变性首选实践模式®。眼科学。2020 年 1 月;127(1):P1-P65。*部分内容转载自 CVS Health
摘要:中枢神经系统中轴突具有许多优势,包括信号传输的能量消耗减少和信号速度增强。轴突周围的髓鞘由由ol- igodendrocytes形成的多层膜组成,而特定的糖蛋白和脂质在此编队过程中起着各种作用。像髓磷脂一样有益,其失调和变性可能会有害。炎症,氧化应激以及细胞代谢的变化和细胞外骨可能会导致这些轴突脱髓鞘。这些因素是某些脱髓鞘疾病的标志性特征,包括多发性硬化症。脱素的影响还与诸如青光眼和阿尔茨海默氏病以及继发性变性的疾病中的主要变性有关。这揭示了髓磷脂与神经退行性的次要过程之间的关系,包括创伤性损伤和透射性脱发后导致的变性。髓磷脂在原发性和继发性退化中的作用也引起了探索抗透明式的策略和靶标,包括使用抗炎性分子或纳米颗粒提供药物。尽管在
摘要:中枢神经系统轴突的髓鞘化具有许多优点,包括减少信号传输的能量消耗和提高信号速度。轴突周围的髓鞘由少突胶质细胞形成的多层膜组成,而特定的糖蛋白和脂质在这一形成过程中发挥着各种作用。髓鞘虽然有益,但其失调和退化可能会造成损害。炎症、氧化应激以及细胞代谢和细胞外基质的变化可导致这些轴突脱髓鞘。这些因素是某些脱髓鞘疾病(包括多发性硬化症)的标志性特征。脱髓鞘的影响也与青光眼和阿尔茨海默病等疾病的原发性退化以及继发性退化过程有关。这揭示了髓鞘与神经退行性变的次级过程之间的关系,包括创伤性损伤和跨突触变性后的退化。髓鞘在原发性和继发性退化中的作用也是探索髓鞘再生策略和目标的兴趣所在,包括使用抗炎分子或纳米颗粒来输送药物。尽管在髓鞘再生动物模型中使用这些方法
临床管道集中于椎间盘退行性疾病(II期),中风,帕金森氏病,年龄相关的黄斑变性(与astellas相关)和其他适应症
– 阿尔茨海默氏痴呆 – 血管性痴呆 – 路易体痴呆 – 额颞叶变性 – 创伤性脑损伤 – 物质诱发 – 帕金森病 – 艾滋病毒 – 等等。OHSU