XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemdehydrogenase
病例报告：转移性琥珀酸酯脱氢酶缺乏胃肠道肿瘤，该胃肿瘤用化学疗法和免疫检查点抑制剂治疗
我们报告了一名年轻人，具有复发性转移性琥珀酸酯脱氢酶（SDH） - 有效的胃肠道基质肿瘤（GIST），可通过化学免疫疗法方案实现病理完全反应。患者接受了胃镜检查，该胃镜在更大的胃曲率上显示出大肿瘤。组织学分析表明，以100％的速率和RET基因融合的PDL1表达的SDHB降低的GIST分化很差。次结构胃切除术后快速转移性复发对伊马替尼有抵抗力。患者接受了四个周期的顺铂，依托泊苷和pembrolizumab，然后进行了pembrolizumab维持，并完全反应。3年后的复发晚期通过相同的方案治疗，并达到了完全的病理反应。两年后，删除了一个孤立的焦点，显示了复发性的SDH具有足够的要素。pembrolizumab仍在维护中，迄今尚无复发。化学免疫疗法作为在复发转移性SDH降低，PDL1阳性GIST患者中的作用，值得进一步研究。
使用定量波前显微镜
1。Barin-Le Guellec C，Lafay-Chebassier C，Ingrand I等。与含有氟脂膜的化学疗法方案相关的毒性：法国的现实生活评估。EUR J癌。 2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。 二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。 EUR J癌。 2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。 Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。EUR J癌。2020; 124：37-46。 doi：10.1016/j.ejca.2019.09.0282。VanKuilenburg ABP。二氢嘧啶脱氢酶以及5-氟尿嘧啶的效率和毒性。EUR J癌。 2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。 Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。EUR J癌。2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。 Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。2004; 40（7）：939-950。 doi：10.1016/j.ejca.2003.12.004 3。Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。 癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。 J Clin Oncol。 1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。Etienne MC，Lagrange JL，Dassonville O等。癌症患者中二氢吡啶二氢化胺的种群研究。J Clin Oncol。1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。 Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。 与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。 Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。1994; 12（11）：2248-2253。 doi：10.1200/jco.1994.12.11.2248 4。Mattison LK，Fourie J，Desmond RA，Modak A，Saif MW，Diasio RB。与高加索人相比，非裔美国人二氢吡啶酶缺乏酶缺乏症的患病率增加。Clin Cancer Res。 2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。Clin Cancer Res。2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。 有santé。 二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。 2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。 2022年9月20日访问。 6。 Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。2006; 12（18）：5491-5495。 doi：10.1158/1078-0432.ccr- 06-0747 5。有santé。二氢嘧啶脱氢酶缺乏症测试，以防止与氟亚胺相关的严重毒性。2018。https://www.has-sante.fr/jcms/c_2891090/en/screening-for-dihydropyrimidine-dehydredrogenate-debogenate-decorigation-to-decrase-the-the-the-the-the--------------卡皮替替滨 - 纳阿塔brief。2022年9月20日访问。6。Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。 DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。Meulendijks D，Henricks LM，Sonke GS等。DPYD变体的临床相关性C.1679T> G，C.1236G> A/HAPB3和C.1601G> A作为严重氟吡啶相关毒性的预测因素：对个体患者数据的系统综述和荟萃分析。lancet oncol。2015; 16（16）：1639-1650。 doi：10.1016/s1470-2045（15）00286-72015; 16（16）：1639-1650。 doi：10.1016/s1470-2045（15）00286-7
CTBP脱氢酶抑制剂MTOB和4-CL-HIPP的特异性
C末端结合蛋白（CTBP）是对癌症和炎症重要的保守转录阻遏物。 在转录共同调节剂中独特的CTBP具有功能性脱氢酶结构域。 由于多种恶性肿瘤显示CTBP水平升高，因此已经开发了针对该脱氢酶结构域的CTBP抑制剂。 尽管CTBPS脱氢酶功能对转录调节的重要性尚不清楚，但几项研究取决于CTBP抑制剂。 体外实验已经证实了这些化合物与CTBP活性位点的结合，但是缺乏特异性的证据。 为了解决这个问题，我们用MTOB或4-CL-HIPP处理了WildType和CTBP1，2个双基因敲除J774.1细胞并进行了RNA-Seq。 我们观察到，两种抑制剂都会引起不同的转录变化，表明非重叠的作用方式。 此外，在CTBP1/2双基因敲除细胞中观察到了任何一种抑制剂引起的大多数变化，提示靶向效应。 我们假设那些CTBP脱氢酶抑制剂对CTBPs缺乏特异性，并强调使用这些抑制剂从研究中推断出的发现进行仔细的重估。C末端结合蛋白（CTBP）是对癌症和炎症重要的保守转录阻遏物。在转录共同调节剂中独特的CTBP具有功能性脱氢酶结构域。由于多种恶性肿瘤显示CTBP水平升高，因此已经开发了针对该脱氢酶结构域的CTBP抑制剂。尽管CTBPS脱氢酶功能对转录调节的重要性尚不清楚，但几项研究取决于CTBP抑制剂。体外实验已经证实了这些化合物与CTBP活性位点的结合，但是缺乏特异性的证据。为了解决这个问题，我们用MTOB或4-CL-HIPP处理了WildType和CTBP1，2个双基因敲除J774.1细胞并进行了RNA-Seq。我们观察到，两种抑制剂都会引起不同的转录变化，表明非重叠的作用方式。此外，在CTBP1/2双基因敲除细胞中观察到了任何一种抑制剂引起的大多数变化，提示靶向效应。我们假设那些CTBP脱氢酶抑制剂对CTBPs缺乏特异性，并强调使用这些抑制剂从研究中推断出的发现进行仔细的重估。
阻断6-磷酸葡萄糖脱氢酶的阻塞可诱导免疫原性死亡，并加速免疫疗法 bendamustine是一种安全有效的淋巴结剂，用于难治性或复发大的B细胞淋巴瘤患者的A toxabtagene cileoleucel 头颈癌的免疫细胞地形 记忆的蛋白质组学和表型特征 pdf 肠道菌群和代谢产物与免疫检查点抑制剂治疗的不可切除的肝细胞癌 Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞 靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象背景增强了许多癌症的葡萄糖代谢。6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是涉及五旬节磷酸途径的速率限制酶，该酶维持NADPH水平并保护细胞免受氧化损伤。我们最近发现，低G6PD表达与活性肿瘤免疫相关。但是，涉及G6PD和肿瘤免疫力的机制尚不清楚。我们使用G6PD敲除恶性黑色素瘤细胞进行体外研究，使用GEO数据集进行途径分析，体内研究与免疫检查点抑制剂（ICIS）结合使用小鼠黑色素瘤模型，并使用42例黑色素瘤患者和30例用ICIS治疗的肺癌患者中的预后分析进行了预后分析。在化学上和遗传上抑制G6PD的结果抑制可降低NADPH的产生并降低其氧化应激耐受性。这导致细胞死亡，伴随着高移动性组框1的释放以及钙网蛋白转移到质膜上的易位。这些发现表明抑制G6PD可以诱导免疫原性死亡。在用G6PD-KNOCKDOWN B16黑色素瘤细胞移植并用抗PD-L1抗体治疗的C57BL/6小鼠实验中，观察到肿瘤大小的显着降低。有趣的是，仅在一部分病变中抑制G6PD增加了其他病变对ICI的敏感性。此外，在42例黑色素瘤患者和30例接受ICI治疗的肺癌患者中，G6PD表达较低的患者的预后比G6PD高度表达的患者更好（P = 0.0473；黑色素瘤，P = 0.0287；肺癌）。结论G6PD抑制是一种有效的治疗策略，可触发肿瘤中的免疫原性死亡，显着增强免疫疗法的功效。
葡萄糖6磷酸脱氢酶过表达挽救了阿尔茨海默氏病的双转基因APP/PS1小鼠模型的认知损失
阿尔茨海默氏病（APP/PS1）的小鼠模型通常会随着年龄的增长而经历认知能力下降。G6PD表现出更好的保护，以防止与年龄相关的功能下降，包括代谢和肌肉功能的IM证明以及与野生型对应物相比的脆弱性。重要的是，G6PD-TG小鼠在男性和雌性中不同年龄的大脑中DNA氧化的积累减少。进一步探讨了调节神经退行性疾病中G6PD活性的潜在益处，生成了三重转基因小鼠（3XTG G6PD），过表达APP，PSEN1和G6PD基因。尽管海马中的淀粉样蛋白β（aβ）水平相似，但在3XTG G6PD小鼠中阻止了APP/PS1小鼠的认知下降特征。这挑战了阿尔茨海默氏病（AD）病因的主要假设以及该领域的大多数治疗努力，这是基于β在认知保存中至关重要的观念。值得注意的是，G6PD的抗氧化特性导致氧化应激参数降低，例如改善的GSH/GSSG和GSH/CYSSSSG比率，而没有氧化损伤标记的重大变化。此外，3XTG G6PD小鼠中的元波动变化增加了大脑能量状态，反对阿尔茨海默氏症模型中观察到的低代谢。值得注意的是，较高的呼吸汇率表明碳水化合物用量增加。由β为β的临床试验的相对失败引起了对淀粉样蛋白级联假设的严重怀疑，以及阿尔茨海默氏症药物的发展是否遵循正确的路径。我们的发现突出了靶向葡萄糖代谢酶的重要性，而不仅仅是在阿尔茨海默氏症研究中专注于β，主张更深入地探索葡萄糖代谢在认知保存中的作用。
种系顺式变体确定表观遗传学1抗癌药物代谢基因2二氢吡啶脱氢酶（DPYD）3 4 TING Z
种系CIS变体确定表观遗传1抗癌药物代谢基因2二氢吡啶脱氢酶（DPYD）3 4 Ting Zhang 1，Alisa Ambrodji 2,3 2,3，Huanging Huang 1，Huang Huang 1，Kelly J. Bouchonville 1，Amy S. 5 Etheride E. SCHMING sCHMING，1 ETRING 4 Bembenek 1，Zoey B. Temesgen 1，6 Zhiquan Wang 5，Federico Innocenti 4，Deborah Stroka 6，Robert B. Diasio 1，Carlo R. 7Largiadèr2和Steven M.提供1,7,8,9,9，* 8 9 9 1 Molecuarl Pharmarogology and Lassifore therapiential Therapiential Therapicologic and Mayo clins 5.9 1 ROCH clin，Mayo 5 Roch Selter，Mayo 5。11 12 2伯尔尼大学医院Inselspital临床化学系，瑞士CH-3010伯尔尼大学，伯恩大学。14 15 3伯尔尼大学蜂窝和生物医学科学研究生院，瑞士CH-3010 16 Freiestrasse 16。17 18 4美国北卡罗来纳州教堂山，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳大学27599年，北卡罗来纳大学药物治疗和实验学院埃塞尔曼药学院。20 21 5血液学系，医学系，梅奥诊所，罗切斯特，明尼苏达州55905 22美国。23 24 6瑞士伯尔尼大学伯尔尼大学医院Inselspital内脏和医学系。26 27 7爱荷华大学卡弗大学医学院病理学系，爱荷华州爱荷华州28号，爱荷华州，美国爱荷华州52242，美国。29 30 8爱荷华大学爱荷华大学医学院，爱荷华大学，爱荷华大学，爱荷华州，霍尔顿综合癌症中心，美国爱荷华州52242，美国。32 33 9铅接触。34 35 *通信：soffer@uiowa.edu; upfor.steven1@mayo.edu 36
醛脱氢酶2介导的醛代谢通过调节点头/Vista轴促进肿瘤免疫逃避
抽象背景醛脱氢酶2（ALDH2）是参与内源性醛解毒毒素的关键酶，并且与肿瘤进展有关。然而，其在肿瘤免疫逃避中的作用尚不清楚。方法，我们分析了多种癌症中ALDH2表达与抗肿瘤免疫特征之间的关系。ALDH2敲除肿瘤细胞。在免疫能力的乳腺癌EMT6和黑色素瘤B16-F10小鼠模型中，我们研究了ALDH2阻断对流式细胞仪，质量细胞仪，Luminex液体悬浮液检测以及免疫组织组织的细胞量表仪，质量细胞仪，Luminex液体悬浮液的影响。还采用了RNA测序，流式细胞仪，蛋白质印迹，染色质免疫沉淀测定法和荧光素酶报告基因测定法，以探索参与肿瘤免疫逃避的ALDH2的详细机制。最后，在小鼠模型中研究了通过遗传耗竭或其抑制剂二硫次与免疫检查点封闭（ICB）结合使用的阻断ALDH2的协同治疗功效。在我们的研究中，我们发现了多种癌症中AldH2和T细胞功能障碍的表达水平之间的正相关。此外，通过增强CD8 + T细胞的细胞毒性活性并重塑体内肿瘤的免疫景观和细胞因子环境，可以显着抑制ALDH2。结果，CD8 + T细胞的细胞毒性功能得到了振兴。重要的是，ALDH2阻滞显着增强了ICB治疗的功效。从机理上讲，醛的ALDH2介导的代谢抑制了T细胞激活（VISTA）的V域Ig抑制剂的表达，通过灭活核苷酸寡聚结构域（NOD）/核因子Kappa-kappa-k（NF-κB）信号通路。结论我们的数据描述了ALDH2介导的醛代谢通过激活NOD/NF-κB/Vista轴通过激活肿瘤免疫逃避。靶向ALDH2为免疫疗法提供了有效的组合治疗策略。
甲酸盐脱氢酶的异源表达可以在新兴模型Microalga，picochlorum renovo
全球温室气体排放量的上升以及导致气候变化的影响需要开发和部署碳捕获和转换技术。在评估中的无数基于生物的转换方法中，最近提出了一种甲酸盐生物经济性，其中CO 2衍生的甲酸盐用作并发碳和能量输送到微生物系统的基质。迄今为止，已通过天然或工程形式的形式在化学和异养生物中探索了这种方法。然而，在光营养生物中的利用尚未报告。在这里，我们采取了第一个步骤来在Picochlorum Renovo中建立代甲酸盐利用率，这是一种具有轻松的遗传工具和有希望的应用生物技术性状的最近表征的真核生物Microalga。甲酸盐脱氢酶（FDH）的质体异源表达使甲酸盐作为碳和能源的生长。此外，FDH表达增强了环境CO 2的培养能力，强调了传统CO 2捕获和浓度限制的潜力。这项工作建立了一种利用光能驱动的甲酸盐利用率的光生型植物。由此产生的光合构造平台对应用的光养培养系统和整个生物经济性具有广泛的影响。
通过DNA条形码Beivy J. Kolondam
摘要。DNA条形码已用于识别鱼类，尤其是用于认证渔业产品。在加工金枪鱼产品的身份验证过程中，DNA条形码的准确性和该过程所需的少量组织样品需要进行DNA条形码。作为标准基因标记，COI基因在区分几种鱼类中存在缺点。这项研究旨在检查DNA条形码测定金枪鱼物种的线粒体NADH脱氢酶2（ND2）基因标记物的能力。在13种金枪鱼组（蓝鳍金枪鱼，黄鳍金枪鱼和其他金枪鱼组）中，ND2基因的1,042 bp基因内的变异表现出比标记基因更好的性能（COI基因，CyB基因和16S rRNA基因），用于DNA条形码。有296个观察到的种间变异点，其中49点能够区分Thunnus属的成员和其他金枪鱼属。没有所有比较物种的相同序列。最终结果提供了通过DNA条形码和实际方法发展ND2基因物种鉴定金枪鱼的前景（例如pcr-rflp）用于金枪鱼产品的身份验证。关键词：蓝鳍金枪鱼，DNA条形码，ND2基因，金枪鱼，黄鳍金枪鱼。简介。DNA条形码的使用在鱼类和渔业的身份验证中表现出重要作用（Rasmussen＆Morrissey 2008）。许多加工的鱼类产品都标有与所使用的鱼成分不匹配的标签（Xiong et al 2019）。通常，形态学特征用于识别多种金枪鱼，但这需要高技能的人力资源。如今，这种方法很难用于识别已经以菲力和鱼类罐头鱼类形式的产品（Bottero等，2007）。另一方面，消费者有权被告知购买的原始和加工金枪鱼所购买的商品的身份，因此继续进行适当的识别方法很重要（Aranishi等人，2005年）。使用DNA条形码技术的前景为精确物种识别打开了机会，即使仅来自少数组织标本（Dudu等，2016年）。专门针对金枪鱼，仍然使用了来自线粒体DNA的几个基因的测序，因为它可以可靠地区分这些鱼类（Wulansari et al，2015）。
使用定量的护理测试的6-磷酸葡萄糖脱氢酶降低的种群筛查：系统评价
背景：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）的缺乏效率是一种X连接的遗传性疾病，是全球公共健康问题，在包括亚洲，非洲和地中海在内的疟疾流行地区最普遍。g6pd-deenimentim个个体在用抗疟药（包括抗primaquine和tafenoquine）治疗后，患有急性溶血性贫血的高风险。但是，当前用于G6PD筛查的测试很复杂，并且通常会误导性案例，特别是对于中间G6PD活动的女性。对G6PD降低的定量点心测试（POC）测试的最新创新为改善人口筛查和预防疟疾时预防溶血疾病提供了机会。目的：评估有关有效G6PD筛查的定量点（POC）测试的类型和性能的证据，从而从根本上消除了疟疾疟疾感染。