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环境可持续性建议草案
建议新增的内容和新课程以绿色字体加下划线显示（新增）。建议删除的内容以红色字体加删除线显示（删除）。建议从当前学生期望中移除的文本以紫色斜体字体加删除线显示（移动的文本），并在建议的新位置以紫色斜体字体加下划线显示（新的文本位置）。文件中知识和技能陈述的编号将在提案准备提交给《德克萨斯州公报》时最终确定。
提供商手册 - 合并
机构和医生的添加、变更和删除 | 机构取消认证通知要求...................................................................................................................................................... 387
M.S.教授Swaminathan：印度绿色革命之父
DNA修复机制，例如非同源末端连接。此断裂的自发修复会导致突变导致基因沉默，基因敲除或基因活性的变化。生产的SDN-1基因组编辑植物将不含外源/外源DNA。这些突变可以是基础替代/indels/删除，包括大删除或结构变化。这些结果突变与自然界中发生的突变相当，该突变是通过常规诱变治疗或在原始/次级基因库中发现的自然变异获得的。
RET 相关肿瘤的精准肿瘤学
RET 原癌基因的异常激活与多种癌症有关。RET 获得功能点突变是多发性内分泌肿瘤 2 (MEN2) 综合征和散发性髓样甲状腺癌的驱动事件，而 RET 重排是多种非髓样甲状腺癌的驱动事件。能够抑制 RET 的药物已用于治疗 RET 突变癌症。最初使用的是多激酶抑制剂，尽管它们显示出适度的疗效和显著的毒性。然而，新的 RET 选择性抑制剂，如 selpercatinib 和 pralsetinib，最近已经过测试，并显示出良好的疗效和耐受性，即使目前还没有多激酶和选择性抑制剂之间的直接比较。高通量技术的出现已识别出除点突变和融合之外的罕见 RET 变异（包括 RET 缺失）的癌症，这引发了人们对这些变异是否具有功能性影响以及是否可以被 RET 抑制剂靶向的问题。在这篇小型综述中，我们重点关注具有 RET 缺失（包括缺失/插入 (indel)）的肿瘤及其对 RET 抑制剂的反应。
