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QN-302显示了I-Motif和G ...
他们的互补c扣子链也可以折叠成i-motif排列。通过适当的小分子化合物对这些结构进行6,7稳定可以导致转录抑制，并最终导致癌细胞死亡。1,5已经描述了几种这种化合物，有些人表现为潜在的候选药物。8 - 12我们已经开发了几个系列取代的萘二酰亚胺衍生物，13 - 15和最新的QN-302（图1）在几种体内癌症模型中，细胞生长抑制测定，有利的药理特性和抗肿瘤活性表现出很高的效力。16由QN-302下调的基因的癌细胞中的转录谱与它是一种泛四链体稳定剂的假设，在几种重要的癌症相关途径中影响基因。16
SGR-2921，一种有效的CDC7抑制剂，在代表难以处理的疾病的患者衍生的AML模型中显示出明显的抗白血病反应
•CDC7抑制剂和其他靶向复制应力和DNA损伤响应途径的药物代表AML中新型的治疗机会。divabine（AZA-DC）和azacitidine（AZA-C）是胱氨酸类似物，被代谢为5-Aza-2-脱氧 - 胞苷，并掺入DNA中，并共同将DNA甲基转移酶放在DNA甲基转移酶中，从而导致重复和DNA损伤（Orta andA anda andA损伤（Orta等）。核酸研究，2013年，第1卷。41，编号11）。切替滨相对于阿扎西丁胺更有效地掺入DNA中，我们先前已经表明，在AML细胞系中的SGR-2921组合处理表明，在较低剂量的Decitabine相对于阿扎西丁的抗增殖活性，可能是由于增加核酸酯的掺入DNA而可能导致的。
MRI BrainAGE 显示系统性红斑狼疮患者的大脑老化加剧
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种自身免疫性结缔组织疾病，影响 0.1% 的普通人群，女性患者较多。SLE 患者通常会出现神经精神症状，报告的频率为 20% 至 95%，具体取决于所使用的分类标准 ( Brey et al., 2002 )。这些症状与发病率和死亡率增加以及生活质量下降有关 ( Brey et al., 2002 )。神经精神症状种类繁多，包括头痛、癫痫、局灶性神经功能障碍、情绪障碍和精神病等 ( Brey et al., 2002 )。其中，认知功能障碍尤为普遍，影响约 75% 的患者 ( Leslie and Crowe, 2018 )。这些症状的病理生理学仍存在广泛争议。
胎盘纳米粒子介导的IGF1基因治疗纠正豚鼠模型中的胎儿生长限制
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年10月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.21.554147 doi：Biorxiv Preprint
Pathway 2课程认识到一些学习者具有重要的学习障碍。他们可能会证明学习的其他障碍链接t
Teacch Teacch的缩写为“自闭症和相关沟通残障儿童的治疗和教育”是由Eric Schopler博士于1965年在北卡罗来纳州大学（美国）创立的。这种方法基于对自闭症谱系障碍（ASD）的特征的理解，主要通过视觉策略进行结构化教学。结构化教学提供了一个框架，可以在其中教授一个人并发展独立技能。TEACCH的原则支持开发个性化系统，以组织环境，开发适当的活动以及使ASD的人们能够了解他们的期望。结构化教学使用可视化提示，可帮助学生专注于相关信息，而ASD的年轻人很难区分非相关信息。pathway 2学习者可以进入一个教室，该教室涵盖了结合了一致的布局和结构化学习环境的Teacch原理。通过使用个性化的视觉时间表来序列活动并促进独立性来支持这一点。学习者可以使用提供工作系统的工作站，以提供清晰可预测的活动序列。
依赖性激酶 - 喜欢5（CDKL5）在...
1美国奥罗拉大学科罗拉多大学医学院药理学系； 2个激酶和大脑开发实验室，英国伦敦弗朗西斯·克里克学院； 3结构基因组学联盟，UNC Eshelman药学院，北卡罗来纳大学，美国教堂山教堂山，美国教堂山； 4英国牛津大学纳菲尔德医学系发现药物中心； 5美国俄亥俄州立大学药学与综合癌症中心药学和药理学系； 6美国北卡罗来纳大学教堂山的北卡罗莱纳大学医学院林贝格综合癌症中心； 7儿科，药理学，神经病学和耳鼻喉科学系，科罗拉多大学医学院，奥罗拉，美国奥罗拉1美国奥罗拉大学科罗拉多大学医学院药理学系； 2个激酶和大脑开发实验室，英国伦敦弗朗西斯·克里克学院； 3结构基因组学联盟，UNC Eshelman药学院，北卡罗来纳大学，美国教堂山教堂山，美国教堂山； 4英国牛津大学纳菲尔德医学系发现药物中心； 5美国俄亥俄州立大学药学与综合癌症中心药学和药理学系； 6美国北卡罗来纳大学教堂山的北卡罗莱纳大学医学院林贝格综合癌症中心； 7儿科，药理学，神经病学和耳鼻喉科学系，科罗拉多大学医学院，奥罗拉，美国奥罗拉
TIFRH 研究人员展示了直接光充电
1976 年，斯坦利·惠廷汉姆成功展示了首个概念验证型可充电锂离子电池，加速了储能领域的进步。该设计使用层状材料二硫化钛 (TiS 2 ) 作为阴极，使用锂作为阳极。约翰·B·古迪纳夫改进了这一设计，他建议用氧化钴代替 TiS 2 作为阴极。使用锂金属作为阳极引发了安全问题，因此科学家们重新开始设计一种商业上可行的设计。1985 年，吉野彰证明碳可以取代锂金属，并促使索尼能源设备公司于 1991 年将首款锂离子电池商业化。惠廷汉姆、吉野彰和古迪纳夫因他们在开发锂离子电池方面的开创性研究共同获得了 2019 年诺贝尔化学奖，这项研究彻底改变了现代储能方式。
发现和表征丝氨酸 - 硫代激酶细胞周期蛋白依赖激酶样5（CDKL5）的特异性抑制剂（CDKL5）在海马CA1生理中表现出作用
发现和表征丝氨酸 - 硫代激酶细胞周期蛋白依赖激酶样5（CDKL5）的特定抑制剂（CDKL5）在海马CA1生理学中的作用Anna Castano*科罗拉多大学医学院，科罗拉多州Aurora，Co anna.castano and brinase ins naberatory* coinschud silgaux silveest and karga silvester*弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick InstituteWells Structural Genomics Consortium, UNC Eshelman School of Pharmacy, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, 27599, United States of America carrow.i.wells@gsk.com Jennifer L. Sanderson Department of Pharmacology, University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO JENNIFER.SANDERSON@CUANSCHUTZ.EDU Carla A. Ferrer结构基因组学联盟，UNC Eshelman药学院，北卡罗来纳大学，北卡罗来纳州教堂山的教堂山，27599年，美利坚合众国calafe2@hotmail.2@hotmail.com han wee ong结构性基因组联盟，北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州北卡罗莱纳州，Chapel山，Chapel 9. onghw@live.unc.unc.edu yi liang结构基因组学联盟，UNC Eshelman药学院，北卡罗来纳大学北卡罗来纳州教堂山的北卡罗来纳大学，北卡罗莱纳州教堂山，27599年，美国美国诺夫德·理查森（William Richardson）的美国诺夫尔·理查森（William Richards）医学界，美国纳菲尔德·诺夫（Oxford），美国诺夫·理查森（William Richardson） william.richardson95@outlook.com乔西·A·西尔瓦洛里（Josie A.卡罗来纳州，27599年，美利坚合众国。
inx-315，一种有效的选择性CDK2抑制剂，证明了强大的
（a）INX -315抑制CCNE1扩增或超出表达细胞的增殖。MKN1胃癌细胞和一组卵巢癌细胞系在6天的10点剂量反应CTG分析中用palbociclib或INX-315的剂量曲线处理，以确定IC 50。CCNE1增加的细胞系对INX-315治疗敏感，而不是palbociclib，而没有增加CCNE1的癌细胞对INX-315治疗不敏感。 共同证明了INX-315对CDK2依赖性的癌细胞的选择性。 （B-C）CCNE1扩增细胞在G1中通过INX-315停止。 CCNE1-放大卵巢癌细胞在指定的INX-315浓度下处理24小时，这诱导剂量依赖性G1细胞周期停滞。 （D-F）INX-315抑制RB磷酸化。 INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。CCNE1增加的细胞系对INX-315治疗敏感，而不是palbociclib，而没有增加CCNE1的癌细胞对INX-315治疗不敏感。共同证明了INX-315对CDK2依赖性的癌细胞的选择性。（B-C）CCNE1扩增细胞在G1中通过INX-315停止。 CCNE1-放大卵巢癌细胞在指定的INX-315浓度下处理24小时，这诱导剂量依赖性G1细胞周期停滞。 （D-F）INX-315抑制RB磷酸化。 INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。（B-C）CCNE1扩增细胞在G1中通过INX-315停止。CCNE1-放大卵巢癌细胞在指定的INX-315浓度下处理24小时，这诱导剂量依赖性G1细胞周期停滞。（D-F）INX-315抑制RB磷酸化。INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。INX-315在30至100 nm的处理24小时下处理导致多个位点的RB磷酸化降低。