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免疫原性细胞死亡 (ICD) 增强剂 - 增强树突状细胞对 ICD 感知的药物
资金信息抗癌联盟（标记为团队）；国家研究机构（ANR）——白色项目； AMMICa US23/CNRS UMS3655；癌症研究协会（ARC）；法兰西岛癌症中心；医学研究基金会（FRM）；埃利尔； Equipex 癌表型筛查；欧洲罕见疾病联合计划（EJPRD）；欧洲研究委员会高级研究员奖，资助/奖励编号：ICDCancer，101052444；欧盟地平线 2020 项目肿瘤生物组预评估，资助/奖励编号：101095604；欧盟地平线 2020 项目 Crimson，资助/奖励编号：101016923；国家癌症研究所（INCa）；法国大学研究所； LabEx Immuno-Oncology，资助/奖励编号：ANR-18-IDEX-0001；马克基金会癌症研究 ASPIRE 奖； RHU 免疫生命； Seerave 基金会； SIRIC 癌症研究和个性化医疗 (CARPEM)
肿瘤细胞中 MARCHF3 降解 PARP1 引发树突状细胞中 cCAS-STING 激活，从而调节肝细胞癌中的抗肿瘤免疫
摘要 背景 对免疫检查点抑制剂 (ICI) 的耐药性显著限制了肝细胞癌 (HCC) 患者免疫治疗的疗效。然而，免疫治疗耐药性的机制仍然不太清楚。我们的目的是在抗程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 治疗框架内阐明膜相关环 CH 型指 3 (MARCHF3) 在 HCC 中的作用。 方法 在对 ICI 表现出不同反应的 HCC 肿瘤的转录组谱中鉴定出 MARCHF3。在人类中，通过多重免疫组织化学评估 MARCHF3 表达与肿瘤微环境 (TME) 之间的相关性。此外，通过流式细胞术评估了肿瘤细胞中的 MARCHF3 表达和免疫细胞浸润。 结果 在对 ICI 有反应的患者的肿瘤中，MARCHF3 显著上调。HCC 细胞中 MARCHF3 表达的增加促进了树突状细胞 (DC) 成熟并刺激 CD8 + T 细胞活化，从而增强了肿瘤控制。从机制上看，我们确定 MARCHF3 是 DNA 损伤反应的关键调节因子。它通过 K48 连接的泛素化直接与聚（ADP-核糖）聚合酶 1 (PARP1) 相互作用，导致 PARP1 降解。该过程促进双链 DNA 的释放并激活 DC 中的 cCAS-STING，从而启动 DC 介导的抗原交叉呈递和 CD8 + T 细胞活化。此外，ATF4 转录调控 MARCHF3 表达。值得注意的是，PARP1 抑制剂奥拉帕尼增强了抗 PD-1 免疫疗法在皮下和原位 HCC 小鼠模型中的疗效。结论 MARCHF3 已成为 HCC TME 中免疫景观的关键调节因子，并且是 HCC 的有力预测生物标志物。将针对 DNA 损伤反应的干预措施与 ICI 相结合是一种有前途的 HCC 治疗策略。
WFH生活指南模型
Mixed lymphocyte reaction (MLR): CFSE-labelled PBMCs were co-cultured with different amount of research-grade GMP equivalent of vididencel (DCOne mDC) in the presence of AZA (5 µM) and/or VEN (5 µM) for 6 days and dilution of CFSE was analyzed as a measure of T cell proliferation using a flow cytometer.摄取测定：在AZA和/或VEN的情况下，在37°C下，将VPD450标记的PBMC与CFSE标记的Vididencel共培养3-4小时。使用流式细胞仪评估了PBMC中CFSE/VPD450-阳性人群的百分比。小鼠模型：用1x10 5人CD34+细胞接种雌性NSGS小鼠。允许植入和人类免疫细胞发育为12周的成熟期。随后，皮下植入了白血病细胞系DCONE DCONE LUC，并通过重量和嵌合物随机分配动物，并分配给以下组：未处理的对照，Vididencel（0.2x10 6; QWX2），AZA/Ven（AZA 1 mg/kg和Ven 50 mg/kg/kg/kg，qdx5）和vid+ aza+ az5和combista和combincination and aza/ven（aza/ven）和combinancian/combincination。监测肿瘤进展和治疗反应，以测量肿瘤体积。肿瘤进展和治疗反应，以测量肿瘤体积。
流式细胞仪辅助分析在永生的树突状细胞系上表型成熟标记
Geneva Campia a, Manuel Beltrán-Visiedo A, Ruth Soler-Agest A, B, Ai Sato A, Norma Bloy A, Lewei Zhao C, D, Peng Liu C, D, Oliver Kepp C, D, Guido Kroemer C, D, E, Lorenzo Galluzzi A, F, G, *, and Claudia Galassi A, * Oncology, Weill Cornell Medical College, New York, NY, United States B University of Zaragoza/Arago´n Health Research Institute, Biochemistry and Molecular and Cell Biology, Zaragoza, Spain C Equipe Labellis Ee Par La Ligue Contre Le Cancer, University and De Paris, Sorbonne Universit and, Centro de Recheche des Cordeliers，法国大学，法国，法国，D代谢组学和细胞生物学平台，Gustave Roussy，University and Paris Saclay，Villejuif，France和P ^ ole de Biologie，H ^ Opital europe Europe Europe Europe Euroge Een Georges een Georges een Georges Pompidou，Pompidou Caryl and Israel Englander Precision Medicinate，纽约，纽约州，美国 * Corpsontding作者：电子邮件地址：Deadoc80 @ gmail.com； clg4005 @ med.cornell.edu
认知突触病：与年龄相关的认知障碍中的突触和树突状脊柱功能障碍
认知障碍是几种神经退行性和神经发育疾病的主要组成部分，对整个个人，家庭和社会产生深远影响。认知病理学是由多种因素驱动的，从遗传突变和遗传危险因素，神经递质相关功能障碍，局部神经元电路水平的异常连接组和更广泛的大脑网络的范围内，到能够调节内源性因素的环境影响。否则健康的老年人可以预期会遭受某种程度的轻度认知障碍，其中一些属于临床实践中的主观认知缺陷类别，而许多神经发育和神经退行性疾病课程尤其是在痴呆症的范围内，对认知的更深刻改变。我们对这个充分的临床实体调色板根源的潜在神经病理学机制的了解远非完整。本综述着眼于当前关于疾病的健康衰老和认知功能障碍的认知功能的知识，从与生理衰老的轻度认知变化相关的鉴定型诊断元素到与生理衰老的轻度认知变化相关的差异性诊断元素，从而在先进的临床阶段发生了更深刻的异常。i提出了“认知突触病”一词，以涵盖与较高脑功能障碍相关的广泛突触病变。
将SIGLEC-10鉴定为宫颈癌免疫疗法的新树突细胞检查点
抽象背景是通过人乳头瘤病毒感染引起的慢性炎症的发生是宫颈癌发展的重要因素（CC）。因此，在建立免疫耐受性期间，肿瘤微环境与先天免疫细胞之间的串扰对识别潜在的治疗策略至关重要。使用CC患者的单细胞RNA测序数据和原发性肿瘤样品评估Siglec-10对树突状细胞（DC）的功能作用。患者来源的肿瘤碎片平台用于检查SIGLEC-10封锁振兴DC-介质T细胞激活和肿瘤清除率的能力。结果，我们证明了SIGLEC-10是CC中渗透的DCS的突出抑制性检查点。cc上皮细胞使用其异常表面溶解的结构来诱导常规DC转化为以低免疫原性和高免疫耐降性为特征的表型。此外，SIGLEC-10 + DCS通过Galectin-9信号抑制自适应T细胞的功能，以增强免疫抑制CC微环境。SIGLEC-10信号传导的干扰恢复了DC介导的肿瘤反应，并提高了适应性T细胞对程序性细胞死亡蛋白1抑制的敏感性。结论我们的研究证实了SIGLEC-10在DCS上的检查点的作用，并提出靶向SigleC-10可能是对CC进行免疫疗法的有前途的途径。
母细胞性浆细胞样树突状细胞肿瘤（BPDCN）
互联网上有很多关于癌症的信息。其中一些可能不可靠或不是最新的，而且很多都不适用于您。您的医疗团队最适合为您提供特定于您的信息，因为他们了解您的个人情况。如果您想自己搜索信息，请寻找 NHS 或国家慈善机构等信誉良好的组织。寻找质量标记，例如患者信息论坛 (PIF) 勾选。
简短交流：长期缺失朗格汉斯细胞会改变角质形成细胞和树突状表皮 T 细胞的基因表达谱。
组织环境对免疫细胞的影响已被广泛研究。组织微环境通过一种未知机制能够塑造巨噬细胞的染色质景观，从而导致巨噬细胞具有组织特异性功能[1]。不同组织中的树突状细胞 (DC) 群表现出组织特异性多样性和功能[2]，因此，预计 DC 与组织微环境之间的密切通讯可能赋予它们功能多样性和可塑性。据报道，例如角质形成细胞 (KC) 可以通过分泌细胞因子和其他因子影响表皮驻留的抗原呈递朗格汉斯细胞 (LC) 的生物学来调节免疫反应[3]。LC 是 DC 的一类亚群，具有抗辐射性，位于表皮，与周围的角质形成细胞紧密附着[4]。 LC 参与促进自身耐受性、抗真菌免疫、皮肤免疫监视和保护性体液免疫反应[ 5 ]。在本研究中，我们测试了长期缺乏 LC 是否会导致
羊水干细胞衍生的细胞外囊泡教育2型常规树突状细胞以在多发性硬化症小鼠模型中营救自身免疫性疾病
摘要树突状细胞（DC）是免疫反应的必不可少的编排，代表了自身免疫性疾病中免疫调节的潜在靶标。人类羊水的分泌组在免疫调节因素中很丰富，细胞外囊泡（EV）是重要的组成部分。然而，这些电动汽车对树突状细胞子集的影响仍未得到探索。在这项研究中，我们研究了高度纯化的树突状细胞亚群和源自羊水干细胞系（HAFSC-EVS）的EV之间的相互作用。我们的结果表明，通过CD29受体介导的内在化的常规树突状细胞2（CDC2）优先吸收了HAFSC-EV，从而导致耐受性DC表型，其特征在于表达降低和产生炎性介体的产生。此外，与媒介物处理的对照细胞相比，在共培养系统中使用HAFSC-EV处理Cdc2细胞会导致表达调节性T细胞标记FOXP3的T细胞比例更高。此外，将HAFSC EV处理的Cdc2s转移到EAE鼠标
通过引入造血祖细胞的无馈膨胀步骤
EB培养基是基于Stapel培养基（31，32）（表1）。要生成EB，使用细胞释放缓冲液（1/1000 EDTA/PBS）将IPSC细胞145酶脱离，并通过使用EB介质（表1）吸管以147天0-1（表2）来收集细胞146的团块146。通过70 µm大小的滤网将收集的细胞团过滤到50ml 148无菌管中。通过10ML血清学移液移除细胞团，并将其轻轻添加到超低149附件培养皿中（Sigma Aldrich，CAT＃CLS3261），在37°C下保持在37°C，将5％CO2 150放置在轨道振荡器上（Scientififix，CAT＃NBT-101SRC）旋转32rpm。每100mm 151盘，将2至3×10 6个细胞用于EB形成。媒体更改策略，包括152个分化因子的细节，如表2所述。为了在EB组153步骤中提高细胞活力，将0.2 nm岩石抑制剂Y-27632（Stemcell Technologies，＃72307）添加到媒体154天0-1中，并从那时起停产。从第7天开始，IPSC衍生的造血细胞开始从胚胎体作为悬浮细胞出现。156