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附录1：Delphi调查中包含的结果列表（注意（*）表示在Delphi过程中提出的结果，（^）表示TH
- 成像上的脑损伤 - 脑电图（EEG）异常 - 脑损伤的生物标志物证据 - 颅内出血 - 脑病的严重程度 - 缺乏新生儿反射剂 - GAG反射 - 缺失（缺失） - 吞咽（缺乏） - 新生儿癫痫凝血病 - 血栓形成 - 高血压（和管理） - 低血压（和管理） - 血液学变量 - 心肌功能障碍 - 心脏缺血 - 需要新生儿复苏的需求 - 氧气需求 - 需要 - 需要机械毒性 - 需要吸入量氧化含量 - 需要渗透性 - 需要 - 需要 - 需要 - 呼吸型氧化含量 - 次要型含量 - 裸露的 - 持续性肺动脉高压 - 肺泄漏^ - 肺出血 - 喂养 - 不耐受 - 对管的需求 - 喂食 - 坏死性小肠结肠炎 - 口服喂养能力 - 需要手术治疗胃 - 噬菌管疾病的手术治疗 - 吞噬疾病^ - 一般性运动能力^ - 一般的GROSS MOTORITION-对^ - 一般的GROSS SOTHITION-进行^ - Meconim for Phancipage^ - Meconake^ -Meconake^ -Meconake^ - Meconake^ - 一般的GROSSENTION--良好的疗法^ - 良好的疗法^ - 良好能力 - 正常记忆 - 儿童心理健康
阻断 SHP2 与 PD-1 之间的相互作用为开发 PD-1 抑制剂带来了新机遇
目前的免疫肿瘤学临床缺乏小分子 PD-1 抑制剂。目前批准用于临床的 PD-1/PD-L 1 抗体抑制剂可阻断 PD-L 1 和 PD-1 之间的相互作用，从而增强 CD 8 + 细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 的细胞毒性。是否可以针对 PD-1 信号通路上的其他步骤还有待确定。在这里，我们报告亚甲蓝 (MB)，一种 FDA 批准用于治疗高铁血红蛋白血症的化学药品，可有效抑制 PD-1 信号传导。MB 增强了 PD-1 抑制的 CTL 的细胞毒性、活化、细胞增殖和细胞因子分泌活性。从机制上讲，MB 阻断了人类 PD-1 的 Y 248 磷酸化免疫受体酪氨酸转换基序 (ITSM) 与 SHP 2 之间的相互作用。 MB 使激活的 CTL 能够缩小转基因小鼠模型中表达 PD-L 1 的肿瘤异体移植和原发性肺癌。MB 还能有效抵消从健康供体外周血中分离的人类 T 细胞上的 PD-1 信号传导。因此，我们确定了一种 FDA 批准的能够有效抑制 PD-1 功能的化学物质。同样重要的是，我们的工作为开发针对 PD-1 信号传导轴的抑制剂的新策略提供了启示。