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耐药抑郁症的建议
1 Fundamental Foundation, Creteil, France, 2 Adult Medical Psychiatry and Medical Psychology Service (Department of Psychiatry and Adult Medical Psychology), Fundamental Resistant Depression Expert (Fundamental Advanced Center of Experture in Resistant Depression, CHU de Toulouse (University Hospital Center), Purpan Center, Tonic Toulouse Neuroimaging Center, University of Toulouse (Toulouse University), Inserm, UPS, Toulouse, France, 3精神病学服务，基本抗抑郁症中心，CIC-1431 INSERM，BUSANçonChu，Burgundy FrancheComté大学，法国4 Inserm U1028 7 U1253, Ibrain, CIC1415, INSERM, CHRU de Tours (Regional University Hospital Center), University of Tours, France, 8 Department of Emergency Psychiatry and Acute CARE, CHU Montpellier, Inserm U1061, Montpellier University, Montpellier, France, 9 Pole of general and university psychiatry, Center Expert Depression Résistant Fundamental, CH Charles Perrens,波尔多，营养和神经生物学实验室（综合
抑郁症的高剂量安非他酮
什么是主要的抑郁症和耐药性抑郁症？重度抑郁症是由心情抑郁，愉悦或兴趣丧失至少2周来定义的。1用于诊断，必须伴随4种其他症状，包括体重减轻或食欲变化，失眠或大肠疾病；放慢或加快身体运动；精力的疲劳或丧失，毫无价值的感觉，优柔寡断或集中或思考的能力降低；以及对死亡或自杀的反复思想。1,2重大抑郁症会导致残疾，损害功能，对生活质量产生影响，并对身体疾病的预后产生不利影响。2022年，加拿大15岁及以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。 4耐治疗抑郁症是重度抑郁症的一部分，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。 5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。 52022年，加拿大15岁及以上的人中有7.6％在过去的12个月中经历了重大抑郁症。4耐治疗抑郁症是重度抑郁症的一部分，其中患者对2种或更多适当的药物试验没有反应。5抗治疗抑郁症估计会影响加拿大约2％的人（约70万人）。5
疾病行为和抑郁
当前对情绪障碍的研究表明，参与慢性体细胞疾病的病情生理学的循环免疫介质对脑功能有很大的影响。这种范式已经促进了对标准抗抑郁治疗的辅助性抗炎疗法的使用，以提高治疗疗效，尤其是在对标准药物反应的受试者中。这种新的实践将生物标志物调整为最有可能受益的新疗法，但也验证了验证的作用机制，描述了外围免疫和大脑功能之间的相互作用，以优化目标介入。通常在试图通过周围诱发的疾病行为概括人类疾病MDD的临床前模型中研究了这些机制。在对啮齿动物模型中的数据进行了评估及其遵守临床队列数据的数据之后，我们提出了一种修改的外围脑相互作用模型，该模型超出了当前确定的小胶质细胞视图作为抑郁症驱动因素。相反，我们建议，对于大多数患有轻度外周炎症水平的患者，脑屏障是疾病病理生理和治疗性耐药性的主要参与者。然后，我们在此提案中强调了数据差距，并提出了新的研究线。
心力衰竭和抑郁
1精神病学部，公共卫生和药用部，兼转化医学研究所，卫生科学学院，澳门，澳门，塔帕大学，澳门，澳门，澳门，澳门2号澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，麦克阿，麦克阿，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，澳门，麦克阿，麦克阿，澳门，澳门，澳门，麦克阿，疾病与北京精神障碍关键实验室，北京安丁医院以及高级创新人类脑保护中心，首都医科大学，北京，中国，澳大利亚5号大学，澳大利亚弗里曼特尔大学，澳大利亚弗里曼特尔大学，澳大利亚弗里曼特尔，澳大利亚6号，医学院6，西澳大利亚大学 /格雷斯大学医院，澳大利亚珀斯，澳大利亚珀斯，工业，梅尔伯特，梅尔布，梅尔伯特，梅尔伯特，梅尔布尔，梅尔布尔，梅尔布尔7级。墨尔本，里士满，维克，澳大利亚
Pharmacological treatments for psychotic depression
在这项系统的审查和网络荟萃分析中，我们搜索了临床。任何设置。我们排除了延续或维护试验。我们筛选了确定的研究标题和摘要，并在全文审查后从相关研究中提取了数据。如果没有完整的数据，我们要求研究作者的数据两次。我们分析了单个药物（或药物组合）的治疗方法，并根据作用机理进行分组。主要结果是响应率（即，对治疗反应的参与者的比例）和可接受性（即出于任何原因停止治疗的比例）。我们计算了风险比率，并使用随机效应模型进行了单独的频繁网络荟萃分析。使用Cochrane风险工具和对证据的信心对单个研究的偏见的风险进行了评估，并具有信心在网络中 - 网络分析（Cinema）。这项研究已在Prospero，CRD4202392926注册。
COVID-19，糖尿病和抑郁>的界面
2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。。 城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。 fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。 抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图） 1）[14]。 抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。 糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。 同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。 糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。 糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。 1）[24]。 这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。2019年，全球糖尿病患病率估计为9.3％（4.63亿），到2030年，到2030年，到2045年，到2030年，到10.2％（5.78亿）。城市（10.8％）的患病率高于农村地区（7.2％）。fur-hoverore，高收入（10.4％）的频率比低收入国家（4.0％）[13]高得多。抑郁症包括许多情绪，认知和行为或躯体症状（图1）[14]。抑郁症与多种疾病有直接或间接的关系，包括阿尔茨海默氏病，中风，癫痫，糖尿病，心血管疾病和癌症[15]，患有慢性疾病的个体患者的抑郁症患病率显着高于没有[14]。糖尿病与抑郁症的风险增加有关[16-19]。同时，抑郁症患者患糖尿病的风险比没有抑郁症的人高30％以上[20，21]。糖尿病与抑郁之间这种双向关系背后的潜在病理生理机制并未完全阐明，但炎症机制和胰岛素抵抗似乎起着重要作用[4]。糖尿病和抑郁症都与全身性低度炎症的慢性状态有关，最近的荟萃分析表明，与2型糖尿病患者相比，2型糖尿病和合并症患者的血液浓度C反应蛋白和白介素6（IL-6）的血液浓度更高。1）[24]。这些变化与2型糖尿病和抑郁症有关[26，27]。另一方面，合并症糖尿病和抑郁症患者的脑衍生神经营养因子（BDNF）的外周血浓度较低[22]。糖尿病和抑郁症的另一种共同表现是下丘脑 - 垂体 - 丁香皮质（HPA）的失调[23]。在压力和调节免疫功能，葡萄糖代谢和睡眠下，该途径很重要，这是两种疾病中都改变的指标（图在应力下，当HPA轴激活时，促肌动物释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）被分泌从下丘脑的室室核中分泌。CRH和AVP刺激前垂体，以分泌肾上腺皮质激素（ACTH），通过血液，ACTH导致肾上腺皮质中的糖皮质激素和矿物皮质激素产生。从肾上腺皮质分泌的皮质醇随后通过刺激肝脏中的糖异生和减少肌肉和白色脂肪组织中的葡萄糖摄取来增加血糖水平，从而拮抗胰岛素对葡萄糖稳态的作用。这可能会进一步加剧胰岛素抵抗，增加饥饿并导致体重增加和高血糖[25]。在急性压力期间，这种反应对于生存至关重要，而慢性应激（如抑郁症）可能会产生有害影响。最终，皮质醇水平升高的HPA轴的长期慢性激活可能导致皮质醇失调和反馈控制机制改变。激励和说服糖尿病患者改变生活方式并遵守治疗通常已经是一项艰巨的任务。代谢应激也可能导致HPA轴的激活，在小鼠中，高脂含量会导致肾上腺的肥大和HPA轴的过度激活[28]。糖尿病和抑郁症的共发生不仅是直接的，而且由于其对患者依从性和自我激励的影响，对人类健康的间接后果。具体来说，由于自我管理变得更具挑战性，需要大大损害糖尿病患者的生活质量以及对糖尿病管理的更密集支持[29]。如果这些患者还遭受抑郁症，则变得更加复杂。糖尿病并发症，胰岛素使用和教育状况已被确定为2型糖尿病患者合并性疾病的风险因素，而定期锻炼，性别，婚姻状况和当前社会地位被证明是保护因素[30]。此外，年龄是糖尿病和抑郁症的常见危险因素[31]。因此，妇女，教育程度低的人和居住在农村地区的人的风险更高，而已婚并定期进行运动保护，以防止2型糖尿病患者的合并抑郁症[17，30]。因此，随着生活期望的日益增长，糖尿病和抑郁症代表了医疗系统的严重负担。因此，重要的是促进筛查活动并引入针对性和个性化抑郁症的治疗，以降低糖尿病短期和长期结局不良的风险[17]。
波士顿青春期神经影像学和
通过纳入/排除标准的初步筛选的参与者转介到第1节。父母提供了知情同意，并在第1届会议期间同意的青少年。会议1的数据是从三个地点之一获取的：波士顿大学的焦虑和相关疾病中心；麦克莱恩医院/哈佛医学院的抑郁，焦虑和压力研究中心；以及马萨诸塞州综合医院/哈佛医学院的儿童认知行为疗法计划。会议1还用于确认或获取有关确定包含/排除标准的其他信息。确认符合纳入标准的参与者已转介到第2节。第2次会议发生在马萨诸塞州综合医院的Athinoula A. Martinos生物医学成像中心。试图将会议1评估和第2次成像之间的时间保持在三个星期或更短的时间。第2节由大脑成像和眼睛跟踪实验（在扫描仪外获得）。扫描前的扫描前问卷调查表，在扫描前最多需要24小时来查询参与者的药物，补充剂或精神活性物质。一份扫描后的问卷调查了参与者在大脑成像过程中的经验，动力和情绪。在这里没有进一步详细详细介绍眼睛跟踪实验，因为由于数据获取的不一致，预计这些数据将不会公开提供。会议3发生在第2届会议后6个月。本次会议在线举行，包括第二次获得从会议1.会议4发生在第2届会议后的12个月。第4节旨在面对面。由于当地的庇护所订单和暂停个人的暂停性，人类受试者数据收集期间在COVID-19大流行期间，一些参与者远程完成了第4次会议（例如，通过视频会议）。第4节由（1）第三次获得大多数青少年自我报告临床测量； （2）第二次获得青少年和父母结构化临床访谈； （3）第二次获得父母报告临床措施（父母关于自我和青少年的报告）。