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当前3期放射性药物治疗临床试验的概述
神经发育障碍（NDDS）涵盖以异常大脑发育为特征的疾病，这些疾病会影响认知，交流，行为和运动。这些疾病，包括自闭症谱系障碍（ASD），注意力/多动障碍（ADHD）和智力障碍，代表了一项重要的公共卫生挑战，影响了全球多达3％的儿童。尽管我们对这些疾病的理解取得了进步，但缺乏特定的疗法强调了进一步研究其病因和病理生理学的必要性。最近的研究确定了与NDD相关的许多基因变异，从单核苷酸变体到拷贝数变体。这些发现指向与NDD相关的各种不同基因，突出了这些疾病的遗传复杂性。然而，许多NDD的起源仍然未知，表明超出遗传变异的因素可能起着至关重要的作用。新兴证据表明，神经素的流量机制和环境因素，例如早期生命逆境，是NDD发展的重要贡献者。在人类和动物模型中整合分子，行为和神经敏化研究的多学科方法对于理解这些方面至关重要。本社论推出了一系列原始研究文章，旨在揭示NDD的复杂机制，并探索新型治疗策略的潜在途径。
组合疗法的新目标点挫败了癌症治疗中的多药耐药性
特别是，特定基因中的突变（DCHS1）降低了这些神经元的刺激阈值。此外，该研究表明，这些神经元具有更复杂的形态，并改变了与邻居的突触联系，这可以解释为什么它们过度活跃。研究人员能够通过使用抗癫痫药的Lamotrigine来扭转这种多动症。
探索对比鲜明的热带森林，树组织和发育阶段
真菌内生菌在热带森林动力学中起着关键作用，通过生长刺激，疾病抑制，胁迫耐受性和营养动员而影响植物的影响。这项研究研究了热带植物中内生菌社区的区域，叶片发育阶段和组织类型的影响。年轻和成熟的叶子是从47种荒谬的物种中收集的，来自23种的sapwood，哥斯达黎加的高果实和瓜纳卡斯特的旧生长森林。真菌多样性和组成是通过对ITS2 nrDNA区域的质量编码进行评估的。最识别的ASV距离门comycota。diver命令是botryosphaeriales和glomerellales sig-nifimpy促进了内生构造的贡献，而无需检测到宿主特异性群落。我们观察到了各个地区的物种丰富度的显着差异，并通过β多样性确定了明显的组成。在成熟的叶组织和幼体叶组织之间没有发现统计学上的显着变化。相比之下，叶子比Sapwood表现出更丰富，更多样化的组合。随着植物在时间和空间中经历了不同的环境，我们的结果可能会因通过个体发育而改变结构和化学性质的影响。鉴于这些真菌对农业和森林生态系统的潜在影响，持续的研究对于辨别宿主，内生物和其他生态机制在明显的定殖模式中的作用至关重要。
对四个体育课程的比较研究，涉及4至6岁的中国学龄前儿童的发育行为及其与平衡能力的相关性
幼儿发展对于未来的发展行为，身体健康和社会适应至关重要。幼儿园体育课程的内容对于学龄前儿童的成长至关重要。这项研究的目的是探索4种不同体育课程干预措施对发展行为和平衡能力的影响，以及学龄前儿童这两个因素之间的相关性。94名4-6岁的学龄前儿童被分层并随机分配给网球组（TG），足球组（FG），感觉整合组（SIG）和对照组（CG）。与基线相比，所有干预措施都会在干预后的所有发育行为指标和平衡能力方面取得更大的改善。与干预后的其他三组相比，SIG的总发育商（DQ），总电机DQ，精细运动DQ和平衡能力的进步更大。发现FG和SIG之间的平衡能力没有显着差异。适应性DQ，社会行为DQ与SIG干预后的平衡能力之间存在正相关。SIG培训可以将儿童的平衡能力与他们的社会行为和适应性相关联。感觉整合课程可能是促进学龄前儿童的发育行为和运动能力有效改善的最佳课程。
对生长的代谢限制解释了发展
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2024年6月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.10.15.562389 doi：Biorxiv Preprint
生长的代谢约束解释了与行为相关的发育温度尺度的突触连通性
摘要环境温度决定了poikilothermic动物的发育速度，但尚不清楚这是否对脑线接线和Func+ON有后果。在视觉系统中，果蝇温度尺度的突触+c连接+vity，但是这种缩放的基本原因，跨神经回路的缩放性的一般性以及func+onal inal ninca+for行为的含量尚不清楚。在这里，我们结合了解剖学，Func+Onal和Theore+Cal方法，以洞悉依赖温度依赖的突触+C缩放的性质和后果。我们表明，突触+c缩放会导致不同的弹性亚电路中的异质弹性+效果，对气味驱动的行为产生了巨大的后果。第一个原则模型对神经系统和生物体的发展施加了不同的代谢约束，解释了这些发现，并概括以预测在生态相关的温度周期下的大脑布线。我们的数据认为，代谢约束决定了神经子电路内突触+c缩放的程度，并且在Synap+C合作伙伴的可用性时，Resul+ng电路架构和func+on con+ngent是con+ngent。突触+C缩放与合作伙伴的可用性之间的这种复杂相互作用强调了温度依赖性发育率+城市对poikilothermothermic动物行为的复杂影响。
gemin5中功能突变的丧失导致神经发育障碍
南Sukhleen 1.52，Deepa S. Rajan 1.52，Tyler R. Fortuna 1，Eric N. Anderson 1，Caroline Ward 1，Youngha Lee 2 2，Carine 5，Carine Shortland 5，Vincent Shortland 5，Jeanne Amel 6，Jeanne Amel 6，Illot Stolerman 7，Sarah S. Sarah S. S. Sarah S. Micheil Innes 17，Messa 17，Messa kerins selmer selmer collins selmer collins amag collins 22，Amag ka ka。 Urreizti Landers 30，Sameer Agnihotri 31，E Sabne Rudnik-Schöneborn37，Tim M. Platzer 44，Sandra Donkervoort 45，Carsten G. S. Zaki 47，1.50.51
诱导神经元研究神经退行性和神经发育障碍
诱导的多能干细胞（IPSC）可以研究神经发育和神经退行性疾病，例如自闭症谱系疾病，包括脆弱的X综合征和RETT综合征，肌萎缩性侧面硬化症，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病，帕克森氏病，亨廷顿病，亨廷顿病，亨廷顿氏病，亨廷顿病。人IPSC线是通过对成纤维细胞，头发或血液样本的重编程而产生的，这些[2]是由患有疾病相关表型的患者直接捐赠的，并且可以通过诸如CRISPR/CAS9等基因组修饰[3]引入IPSCS的基因组中，并且可以将已知的基因型或引起疾病的突变捐赠。为了研究突变对细胞水平的影响，可以将IPSC分化为与疾病相关的神经元亚型。常规分化方案依赖于在培养基中添加特定的可溶性生长因子和化合物。这些因素触发了影响转录因子（TFS）的细胞内信号传导途径，从而通过改变基因表达水平并触发基因调节网络来诱导神经元分化。然而，这些方案可能非常精致且耗时，持续数周到几个月，并在不同的发育阶段和神经胶质细胞下产生不同神经元亚型的异质混合物。在人IPSC中某些神经源TF的强制表达捷径神经元分化，导致神经发生迅速，产生了高度均匀的神经元群体[4-7]。在这里，我们描述了鲁棒诱导的神经元IPSC系的培养以及不同的方法，以将神经源性TF和基因组修饰引入人IPSC，以及如何将这些IPSC区分开为成熟的神经元。